在这个“自我要求严格”的时代，体重似乎成了许多人心里永远的痛。

你身边有没有这样的朋友：他们每天吃的也不少，却依然能保持令人羡慕的身材，而你只要稍微多吃一点，体重秤上的数字就开始“疯狂上涨”。

令人不禁想大喊：这也太不公平了！！

这种现象背后，除了遗传因素和生活方式的差异外，还可能隐藏着一个我们往往忽视的“帮凶”——肠道微生物。

近年来，随着对肠道微生物研究的不断深入，科学家们发现，这些生活在我们肠道中的微生物，不仅影响着我们的消化和免疫功能，还可能与肥胖有着千丝万缕的联系。

那么，肠道微生物是如何影响我们的体重的呢？究竟为什么会产生这种喝凉水都胖三斤的现象？

来自上海交通大学医学院附属瑞金医院刘瑞欣教授团队与国内多个研究小组合作为这一问题带来了答案，相关研究以Obesity-enrichedgutmicrobedegradesmyo-inositolandpromoteslipidabsorption为题发表在国际顶级期刊CellHost&Microbe上。

在这项研究中，研究人首次从631名肥胖者与374名正常体重者研究队列中使用宏基因组测序鉴定出了一种名为巨单胞菌（Megamonas）的肥胖优势菌群。

研究数据表明该菌株及其异源表达的iolG基因可增强肠道类器官和小鼠的脂质吸收能力，且与多基因风险存在累积效应。

同时，该研究首次建立肠道菌群-肌醇代谢-宿主遗传互作轴，为肥胖的精准干预提供了新靶点。

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研究设计和分析

在这项研究中，研究人员纳入631例肥胖受试者（BMI35.68±4.58kg/m²）及374例健康对照（BMI21.32±1.91kg/m²），并排除了代谢相关药物干预个体，从而构建了肥胖-肠道菌群因果关联研究队列。

通过粪便宏基因组鸟枪法测序（n=1,005），研究人员发现，肥胖者的肠道里有一种叫“巨单胞菌”的细菌特别多，而且这种菌似乎主导了肥胖者的肠道菌群结构。

这一发现引发了研究人员的进一步思考：巨单胞菌的富集是否与肥胖的发生存在更深层次的关联？

为了回答这个问题，研究团队对814例样本进行了全基因组测序，量化了多基因风险评分（PRS），并深入解析了PRS与肠道菌群之间的相互作用机制。

结果发现，PRS与巨单胞菌之间存在叠加致胖效应，这意味着遗传风险和肠道菌群共同推动了肥胖的发生。

为了验证这一机制，研究人员通过体外肠道类器官实验和小鼠模型进一步探索，发现巨单胞菌能够通过特异性降解肌醇（myo-inositol）来增强肠道的脂质吸收能力（脂滴面积增加38.6%±5.2%），并揭示了该菌株通过iolG基因介导的代谢通路驱动肥胖的分子机制。

下面让我们来详细说说。

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肥胖元凶：巨单胞菌的鉴定

首先，研究人员通过对631名肥胖者和374名正常体重者进行宏基因组测序，发现肥胖人群的肠道菌群α多样性显著降低，其中巨单胞菌属的富集最为明显，且与肥胖表型呈现强相关性。

在巨单胞菌主导的肠型样本中，肥胖比例高达79%-84%，同时BMI、腰围、体脂及血糖代谢指标均显著升高。

跨人群分析显示，中国肥胖人群中巨单胞菌属的携带率（61.39%）显著高于欧美人群（