李先生是河北邯郸人，去年11月份感染新冠后，出现了水肿症状，且浑身乏力，然而在本地邯郸的一家医院查不出是什么问题。他想：北京的医疗水平高，到北京看看去。

结果到北京也没查出是什么问题。李先生说：“当时挂的号不是肾科，就漏诊了。”

又回到邯郸，在当地某三甲医院住院了。这次进行了多个科室的专家会诊，有肾内科参与，终于确诊了是肾病。又做肾穿刺，结果是膜性肾病2期。给予激素+环磷酰胺治疗，但是不见效果，尿蛋白和血肌酐都不下降。

李先生觉得这病不好对付，还是得到北京才能解决，而且西医不行得用中医，于是再次进京。

这次到了西城区的某知名三甲中医院，医生没有关注尿蛋白和血肌酐，开了些利尿的中药说“回去消消肿吧”。但是用药后，水肿症状也没有改善，反而体重升到了91公斤（发病前体重70多公斤）。又在当地用药，还是不管用。

他犯愁了：当地和北京都没效果，西药和中药也都没效果，还能怎么办？不知咋办了。

李先生说：“当时我心想，这病果然是不好治的病，唉，没办法，不治了”。

李先生此病，难点有2个：

一是膜性肾病，肾小球血管壁基底膜上的致病物质：免疫复合物，它很顽固，会破坏血管壁导致血液内的蛋白质漏出到尿液中。即使是上了猛药（激素+免疫抑制剂），仍然有30%-40%的患者无效——李先生就属于这无效的1/3.

二是“新冠病毒+大量尿蛋白”对肾小管造成了双重打击。肾小管为了对抗新冠病毒和尿蛋白，调集了大量水分和免疫细胞进来，这引起了小管的水肿、炎症、纤维化，以致于小管无力再完成自身功能。同时为肾小管供血的叶间动脉的管腔也变窄了，更加重了肾小管细胞的缺血死亡、排不出肌酐，导致体内血肌酐升高。

肾小球的免疫复合物、肾小管的水肿和缺氧，是李先生的2个「诊治盲区」。

于是肾小球的蛋白质依然在漏、且越漏越多；肾小管的肌酐也依然在堵，且越堵越高。其实对这两个治疗盲区实施干预，可以获得临床缓解。

李先生的一个老乡兼病友，是在我院康复的。刚确诊肾病的时候，他就和病友交流过我院。不过当时，他对北京的医疗充满信心。

接连受挫后，这个信心没有了，而且对所有医院的治疗信心都没了。

为了恢复李先生的治疗信心，我们把上述病理给他讲了很久，奈何李先生听了好几遍说没听懂，也是很无奈。

最后李先生说：“我不懂病，但我能感受到您的专业和善良。您就说吧，我这病还能不能治？”

“当然能治，膜性肾病2期和新冠肾损伤我们见得多了。”这才让他从已经寂灭的心里冒出了再治最后一次的念头。

李先生的病虽然有难点，但他也有幸运的地方，就是没到晚期：

膜性肾病的病理分4期，他的病理是第2期；

肾功能分5期，他的肾功能也是第2期。

3期4期等更严重的肾病还没发展到呢，李先生再属于疑难杂症，他也不是晚期，所以我们对他这双肾脏的治疗价值有信心。（这里不是说晚期不能治，当然也应该积极诊治，而是早期治疗的结果会更好）

来到我院时，李先生尿蛋白10克，血肌酐124，内生肌酐清除率42：

主管大夫邀我参与会诊时，我发现陈东军主任、张冰主任、刘德昌院长、刘冰院长、檀金川院长等院内、院外的专家均已受邀。看来主管大夫对李先生的病很重视。

而且也确实不得不重视：肾功能只有正常人的一半了，在10克的尿蛋白催动下，进展是非常快的，时不我待。

在调节免疫、强化了李先生的免疫复合物排泄能力，以及解除了肾小管的水肿和缺血状态之后，李先生的肾小球和肾小管病变都得到了显著改善。可以看到他的指标变化：

尿蛋白从10.12g降到了0.92g；

血肌酐从124μmol/L降到了84μmol/L；

内生肌酐清除率从42.28提升到了73.43。

经常有肾友在笔者的文章下留言：治不好了，不想治了。

不咨询问题，也没有交代病史、用药史和指标，只和我说这么一句，我想回复进行指导，都无从下手……

可能这部分肾友也真的是疲了、累了：看了一个两个三个很多个医生，中药和西医也都用过很多，环磷酰胺、环孢素、他克莫司、吗替麦考酚酯等等轮番上了一遍，全都不管用，最后才失去了信心。

就像找一个东西：桌子上、抽屉里、柜子里、床底下翻箱倒柜很久很久，就是找不着，最后无奈，干脆不找了。

可是这东西它能凭空消失吗？不可能的，它就在你来来回回都没看到的视野盲区里。

我们的肾脏病诊治，也是需要发现一个个「诊治盲区」。免疫复合物和肾小管病变的恢复难度不小，许多人会忽视它俩，是两个常见的诊治盲区。

当我们山重水复疑无路时，注意看看这两个盲区，可能从此柳暗花明又一村。

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