心肺相互作用（CPI）是指呼吸和心脏周期中呼吸系统和心血管系统之间的相互作用。这些相互在患者静息状态、运动状态以及机械通气时不同程度的影响两个心室的前负荷和后负荷。

A:当肺血管阻力PVR增加时（例如，在采用呼气末正压（PEEP）的正压通气、慢性阻塞性肺疾病（COPD）、低氧性肺血管收缩、急性肺损伤和潮气量高情况下），右心室舒张末期容积增加，导致室间隔向左偏移，左心室舒张末期容积减少，从而降低左心室每搏输出量（SVLV）。

B：由于右心室（RV）对后负荷高度敏感，PVR降低（例如，在急性容量挑战期间）会导致右心室每搏输出量增加，室间隔向右偏移，并增加左心室的前负荷和SVLV。

因此，了解CPI对危重患者的管理至关重要，其中负荷前和负荷后的操作对于优化心输出量和外周氧输送特别重要。本文回顾了在特定的临床情况下，了解自主呼吸和机械通气患者的CPI所需的生理原理，以促进其作为日常临床实践的一部分。

· 一、心肺相互作用的影响因素·

· 1.1 胸内压力变化的影响·

胸腔内压（ITP）的变化通过系列相互作用和直接心室相互作用传递到心脏结构，影响心室的充盈和射血。

在自主呼吸中，吸气时胸腔内压（ITP）降低，这种压力下降会增加静脉回流至右心房的血量，并提升右心室的前负荷。然而，胸腔内压的过度增加可能导致肺内的静脉塌陷，反而限制血流。此外，呼吸还会影响右心室的后负荷，肺血管阻力（PVR）随着肺部容积变化而变化：在吸气时，肺泡毛细血管受压，肺泡外毛细血管扩张，导致整体阻力增加，从而增加了右心室的后负荷。

· 1.2 肺容积变化的影响·

肺容积通过施加于肺血管的机械力的改变（改变肺血管阻力（PVR））以及肺膨胀对心脏表面压力的直接机械效应显著影响心肺相互作用。

当呼气末肺容积低于功能剩余容量（FRC）时，由于肺泡外血管塌陷，PVR增加。然而，随着吸气相肺容积向总肺活量（TLC）增加，肺泡血管因肺泡压力增加而被压缩，而肺泡外血管因肺-血管相互依赖而扩张。

肺泡血管塌陷的影响大大超过了肺泡外血管扩张的影响，因此PVR在FRC以上呈指数增长，显著增加了RV后负荷。

在严重肺过度充气的情况下，对左心室充盈的直接机械限制比增加肺血管阻力和右心室后负荷在降低左心室每搏输出量（LVSV）方面更具血液动力学意义，因为心包限制（即容量过载）或由于高胸腔内压（ITP）对纵膈挤压传递到心包并表现为心包压力的增加。

· 1.3 腹压和容积状态的影响·

腹部压力（PAB）的变化和血管内容量状态是心肺相互作用的重要调节因素，然而在肺容积和胸内压（ITP）变化的情况下，这些机制的相互作用尚未完全被理解。增加的胸内负压（nITP）和膈肌下降在吸气时增加了腹-胸压力梯度，但这是否转化为下腔静脉（IVC）血流和全身静脉回流的增加，取决于血容量，尽管PAB的增加可能增加了从腹部到胸部的静脉回流，但它对抗了下肢血液流入腹部的压力。

1）腹部作为一个容量血管，在正常血容量或高血容量状态下，随着PAB的增加，下腔静脉血流增加；

2）在低血容量状态下，PAB的增加已被证明会减少IVC血流，尽管腹-胸压力梯度增大，但由于PAB超过静脉压力从而限制了下腔静脉血流。

· 二、不同临床环境下的心肺交互 ·

· 2.1 运动时的心肺交互作用·

1）在递增性动态运动中，分钟通气量（VE）通过增加潮气量逐渐增加，此时吸气末肺容积大幅增加，通常达到总肺活量（TLC）的85-90%。

2）在中等到高强度运动期间，VE的进一步增加主要是由于呼吸频率的增加。由于接近TLC呼吸导致的肺和胸壁力学改变，结合为满足通气需求所需的增加吸气和呼气流速，导致胸膜压力波动显著增加。

3）在剧烈运动期间，胸内压（ITP）从+30 cmH2O摆动到-25cmH2O。当吸气末肺容积接近TLC时，PVR和因此右心室后负荷应短暂增加

在运动期间，吸气时膈肌移动度的增加提高了腹部压力（PAB），进一步增加了静脉回流的压力梯度。然而，PAB的增加也降低了股动脉血流（QFV）进入腹部的压力梯度，这可能在吸气期间短暂减少静脉回流。

虽然心肺相互作用明显影响静脉回流、心室后负荷、LV充盈（通过串联相互作用和DVI）以及运动期间的射血，但由于运动反应的高度复杂性，几乎不可能梳理出健康人体中每个元素的独立效应。但目前的文献支持心肺相互作用增强了运动期间的心血管功能。

· 2.2 机械通气时的心肺交互·

在机械通气中，正压通气直接增加了胸腔内压，减少的静脉回流，降低右心室的前负荷。这意味着，在使用机械通气治疗危重病患者时，必须严格控制通气压力，避免对右心室的过度负荷加重。同时，机械通气还增加了右心室后负荷，因为肺泡血管受压，肺血管阻力增加，这进一步加剧了右心功能不全的风险。

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· 2.3 自主呼吸时的心肺交互作用·

在自主呼吸中，吸气时胸腔内压（ITP）降低，这种压力下降会增加静脉回流至右心房的血量，并提升右心室的前负荷。然而，胸腔内压的过度增加可能导致肺内的静脉塌陷，反而限制血流。此外，呼吸还会影响右心室的后负荷，肺血管阻力（PVR）随着肺部容积变化而变化：在吸气时，肺泡血管受压，肺泡外血管扩张，导致整体阻力增加，这增加了右心室的后负荷。

· 2.4 肺动脉高压的心肺交互作用·

肺动脉高压（PAH）是不良心肺相互作用很明显的例子。由于肺血管阻力（PVR）和肺动脉压力过高造成的右心室功能障碍、不充分的心输出量和严重的运动不耐受。右侧心室动脉解耦被认为是PAH后期心血管损害的主要机制，因为右心室的收缩力无法匹配大幅度增加的后负荷。

然而，对左心室功能的影响是复杂的，可能源于串联相互作用、直接心室相互作用（DVI）或两者兼有，当右心室形态以及右心室压力和/或容量超负荷的程度过大，造成室间隔偏移引起左室受损，在本公众号往期文章也有整理，点击跳转→第99期 肺动脉高压的定义、分类及病理生理学机制（附指南）

· 2.5 心衰患者的心肺相互作用·

在心力衰竭中描绘运动时的心肺相互作用需要理解两种截然不同的心力衰竭表型：射血分数降低的心力衰竭（HFrEF）和保留射血分数的心力衰竭（HFpEF）。

1）射血分数降低的心力衰竭：HFrEF通常与肺顺应性降低和肺容积减少有关[尤其是总肺活量（TLC）]，因为降低肺顺应性需要更大的负胸内压（ITP）来产生相同的潮气量，低容积呼吸容易使呼气末肺容积（EFL）增加。

在HFrEF中运动期间左心室充盈压力、肺血容积和肺动脉压力的增加会提高肺血管阻力和右心室后负荷。面对增加的右心室后负荷，静脉回流的增加提高了在运动期间吸气时右心室舒张末期容积/压力，导致显著的直接心室相互作用（DVI），即室间隔偏移进一步降低左心室顺应性并减弱左心室每搏输出量（LVSV）

2）射血分数保留的心衰：HFpEF与左室向心性肥厚、纤维化重构、左心室舒张功能受损导致左心室充盈压升高。后负荷诱导的右心室每搏输出量（RVSV）降低和/或增加的直接心室相互作用（DVI），如增加的胸内负压（ITP）、肺过度膨胀或显著增加的肺血管阻力（PVR），可能促成HFpEF的发病机制。

· 2.6 COPD患者中的心肺相互作用·

COPD患者运动不耐受的一个主要原因是由于心肺相互作用的恶化，尤其是右心功能受损对左心室的连锁效应。

慢性阻塞性肺病患者在运动中，由于呼气流受限和肺的过度充气，动态的胸腔内压波动可能会严重影响右心和左心功能。右心室的后负荷显著增加，肺血管阻力升高，导致右心室的射血减少。同时，由于室间隔偏移，左心室的舒张功能受到影响，进而降低心输出量。

· 三、总结 ·

理解心肺相互作用的复杂性，有助于在临床中个性化治疗，尤其是在机械通气、心脏负荷管理和氧输送优化等方面。对于不同疾病的患者，如COPD、心力衰竭以及肺动脉高压患者，呼吸支持应与血流动力学管理紧密结合，以避免进一步加重右心负荷。

· 参考文献 ·

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