维生素D是一种必需营养素，对维持钙稳态和骨骼健康有重要作用。

重度维生素D缺乏会导致婴儿和儿童出现佝偻病，还会导致所有年龄段人群出现骨软化症。重度维生素D缺乏也与低钙血症相关，后者可引起手足搐搦或惊厥。这些病症的发生率在资源有限地区的营养不良儿童中最高。如果不能通过补充剂和强化食品来保证充足的维生素D摄入，资源丰富地区的儿童也可发生佝偻病，尤其是在日晒不足、钙摄入量也较低和有慢性病时。

轻度维生素D缺乏的临床后果尚不甚明确。但即使没有佝偻病，维生素D浓度长期偏低也会影响骨密度。

维生素D的代谢与形式

维生素D是一种激素前体，由皮肤暴露于紫外辐射后合成，或者从食物或补充剂中吸收，随后相继在肝脏和肾脏中转化成代谢活性形式。

维生素D的主要形式包括：

维生素D3，也称胆钙化醇，是动物制品和某些维生素D补充剂中的维生素D形式。

其合成过程为：紫外线B段(ultraviolet B, UVB)辐射(波长290-315nm)将表皮角质形成细胞和真皮成纤维细胞中的7-脱氢胆固醇转化为维生素D前体，随后再异构化为维生素D3。

维生素D2，也称麦角钙化醇，是植物性食品和大多数维生素D补充剂中的维生素D形式。

由植物中的麦角固醇暴露于辐射后而生成。

骨化二醇，即25-羟维生素D(25-hydroxyvitamin D, 25OHD)，是维生素D的储存形式。

其形成过程是：维生素D(皮肤产生或摄入的胆钙化醇，或者摄入的麦角钙化醇)与维生素D结合蛋白(vitamin D-binding protein, VDBP)相结合，然后转运到肝脏，通过25-羟化作用形成25OHD。可用血清25OHD浓度来评估维生素D状态。

骨化三醇，即1,25-二羟维生素D[1,25-dihydroxyvitamin D, 1,25(OH)2D]，是维生素D的活性形式。

在肾脏中，25OHD通过1-α-羟化作用形成1,25(OH)2D。此过程由甲状旁腺激素(parathyroid hormone, PTH)和其他介质(包括低磷血症和生长激素)驱动。虽然肾脏产生骨化三醇可调节循环中这种维生素D活性形式的浓度，但许多部位都能进行1-α-羟化，包括淋巴结、胎盘、结肠、乳腺、成骨细胞、肺泡巨噬细胞、活化巨噬细胞以及角质形成细胞，提示1,25(OH)2D在这些部位有自分泌-旁分泌作用。

维生素D的来源

天然含有维生素D的食物非常少，主要食物来源包括油性鱼类(如鲑鱼、鲭鱼和鲱鱼)、肝脏、其他内脏器官和蛋黄。这些天然食物中儿童会坚持摄入的很少。母乳中的维生素D含量也较低，除非母亲大剂量补充。因此，真皮合成通常是维生素D的主要天然来源。阳光暴露不足者(尤其是婴儿)需要通过强化食品或补充剂来补充维生素D。

在美国，牛奶、婴儿配方奶、早餐谷物和其他一些食品都强化了维生素D。在其他国家，谷物和面包制品通常也强化了维生素D，而乳类较少强化。

推荐维生素D摄入量

美国国家医学科学院和美国儿科学会赞同健康个体应采取以下维生素D推荐膳食摄入量：

足月出生的婴儿

每日400IU(10µg)，除非每日通过800mL以上的配方奶摄入维生素D。母乳喂养婴儿和某些配方奶喂养婴儿需要使用维生素D补充剂才能达到此目标。维生素D的补充指导见下文。

早产儿维生素D补充见其他专题。

1-18岁儿童–600IU(15μg)/d。

这些剂量旨在使大多数人的25OHD浓度维持在20ng/mL(50nmol/L)以上，包含了一定的误差范围以预防婴儿和儿童佝偻病。

对于母乳喂养的婴儿，给予推荐剂量的维生素D[400IU(10μg)/d，最长6个月]可降低维生素D不足(25OHD浓度为12-20ng/mL)的风险。然而，现有证据不足以确定上述剂量对维生素D缺乏(25OHD浓度低于12ng/mL)或婴儿骨骼健康的影响。

对于某些高危人群，即使是针对儿童的维生素D推荐剂量[600IU(15μg)/d]可能也不足以达到25OHD目标浓度。根据人群特异性数据，他们可能需要更高剂量的维生素D才能满足预期需求。

有限的证据表明，骨折风险与维生素D摄入不足有关。尽管研究并未确定维生素D摄入与骨折风险的因果关系，但支持600IU(15μg)/d这一推荐摄入量。

人群中具有特殊危险因素者需要的维生素D摄入量可能高于上述推荐剂量。例如，肥胖儿童以及正在使用抗癫痫发作药、糖皮质激素和HIV感染治疗药物者需要的维生素D剂量可能明显更大[高达6000IU(150μg)/d]，才能使血清25OHD浓度维持在充足范围。具体剂量应根据血清25OHD浓度而定，目标浓度至少为20ng/mL(50nmol/L)。