发病机制和危险因素

维生素D缺乏常见于深肤色婴儿和未补充维生素D的纯母乳喂养婴儿；具体危险因素详见以下章节。

围生期危险因素

母亲缺乏维生素D

维生素D可由母亲通过胎盘转移至胎儿，母亲维生素D储量低与婴儿血清25OHD浓度低相关。维生素D缺乏在深肤色妊娠女性中尤为常见，特别是生活在高纬度地区者和冬季时。

早产

早产儿的25OHD浓度尤其低，因为没有足够时间来累积从母亲体内经胎盘转运的维生素D。晚期妊娠是维生素D转运的关键时期，因为此时大部分胎儿骨骼开始钙化，需要母亲的肾脏和胎盘增加激活25OHD转变为1,25(OH)2D。晚期妊娠母亲缺乏维生素D可导致胎儿缺乏维生素D，严重时还可导致胎儿佝偻病。

常见的出生后危险因素

纯母乳喂养

即使是维生素D充足的母亲，母乳中维生素D含量也较低[15-50IU/L(0.4-1.2μg/L)]。缺乏阳光暴露或未使用补充剂时，平均摄入750mL/d母乳的纯母乳喂养婴儿仅摄入了10-40IU/d(0.25-1μg/d)的维生素D。若因肤色较深或其他原因导致母亲缺乏维生素D，则乳汁中维生素D的含量就更少。某些情况下，母亲大剂量补充维生素D(约6400IU/d)可使母乳中的维生素D含量增至足以满足婴儿的需求。

对于大多数婴儿，阳光暴露通常不能提供足够的维生素D。由于当前推荐6月龄以下婴儿限制阳光暴露，故不太可能达到上述阳光暴露量。

不补充维生素D的纯母乳喂养是维生素D缺乏和佝偻病的重要危险因素。婴儿配方奶强化了维生素D，因此配方奶喂养的婴儿不常出现维生素D缺乏。但如果母亲缺乏维生素D导致婴儿在出生时维生素D储备量低，而且配方奶的维生素D含量不足以弥补，那么仍可能出现维生素D缺乏。

膳食摄入量低

维生素D的主要天然(非强化)膳食来源有：油性鱼(鲑鱼、鲭鱼和沙丁鱼)、鳕鱼、鱼肝油、肝脏、内脏器官和蛋黄。若无其他来源，儿童极少能摄入足量的这些天然膳食来源以维持25OHD目标浓度。如上所述，母乳维生素D含量也很低。

由于天然膳食来源稀少，许多食物均强化了维生素D，特别是乳类和乳制品、橙汁、面包及谷物麦片。

尽管采取了上述措施，且可买到维生素D强化奶和其他维生素D强化产品，但维生素D的膳食摄入量仍常常不足。其原因包括：

●努力促进纯母乳喂养，但没有同时促进这些婴儿使用维生素D补充剂

●年龄较大的儿童对维生素D强化奶和乳制品摄入不足

●国际上缺乏维生素D强化的标准规范

皮肤色素沉着和阳光暴露少

皮肤合成维生素D取决于阳光暴露(特别是UVB)，而由于黑色素具有天然的防晒功能，故皮肤色素沉着多的儿童阳光暴露减少。

在春季、夏季和秋季的10:00-15:00之间，将手臂和腿部或者将手、手臂和面部暴露于阳光10-15分钟，可使浅肤色人群皮肤充分合成维生素D。

维生素D缺乏的总体患病率一般与肤色差异有关。因此，维生素D缺乏性佝偻病患病率最高的是黑人儿童，其次是中等肤色儿童，然后是白人儿童。

居住地纬度和季节是皮肤合成维生素D的重要决定因素。在高纬度地区的冬季，因为阳光穿过大气层时的倾角以及穿越路径更长，所以大气层对UVB的散射和吸收更大。这导致在纬度高于40°地区的冬季，几乎没有到达地球表面的UVB辐射。因此，维生素D缺乏在夏季末相对少见，而在冬季末则很常见。即使在夏季，使用防晒霜也可导致25OHD浓度持续偏低[66]。

除了深色皮肤的自然防晒作用外，人造防晒霜也可阻碍UVB吸收，防晒系数(sun protection factor, SPF)为30的防晒霜可使维生素D合成能力减少多达95%。其他可影响UVB暴露的因素包括海拔和云层覆盖情况：海拔越高、云层覆盖越少，则UVB暴露越多。长期待在室内也会引起维生素D合成减少，导致主要待在室内的儿童25OHD浓度偏低。

肥胖

肥胖与25OHD浓度呈负相关，这是由于脂肪对维生素D的隔离作用。因此，与体重正常的青少年相比，肥胖青少年需要更多维生素D。尚不明确这类患者中血清25OHD浓度低的临床意义。