《缺血性心脏病：症状表现、发病成因与前沿治疗进展》 摘要： 缺血性心脏病严重威胁人类健康与生命质量，是全球致死、致残的关键因素。本文系统阐述缺血性心脏病的典型症状、复杂发病原因，并深度聚焦当下最新治疗方法，涵盖药物创新、介入技术革新以及细胞疗法突破等，旨在为临床诊疗、科研探索提供全面且前沿的参考依据，助力提升缺血性心脏病防治成效。 一、引言 随着生活方式变迁与老龄化加剧，缺血性心脏病（Ischemic heart disease，IHD）发病率呈逐年攀升态势。作为心血管疾病的核心病种，精准识别其症状、洞悉发病根源、掌握前沿治疗手段，对降低死亡率、改善预后意义非凡，吸引众多医学研究者投身其中，成果不断涌现。 二、缺血性心脏病的症状 （一）典型胸痛症状 最常见为发作性胸骨后压榨性疼痛，患者自述仿若巨石压迫胸口，疼痛可放射至心前区、左肩、左臂内侧，甚至达颈部、下颌。疼痛常于体力劳动、情绪激动时骤然发作，持续 3 - 5 分钟，经休息或含服硝酸甘油可缓解，此为稳定型心绞痛特征；若疼痛程度剧增、频次变多、持续久且不易缓解，预示病情恶化向不稳定型心绞痛或心肌梗死进展。 （二）全身伴随症状 部分患者伴冷汗淋漓，这源于交感神经受刺激后的应激反应；恶心、呕吐常见于心肌梗死，因心肌坏死刺激胃肠道神经；严重时出现呼吸困难，系心脏泵血功能受损，肺淤血致气体交换障碍；乏力、头晕也时有发生，与心脏供血不足、脑灌注减少关联密切。 三、缺血性心脏病的发病原因 （一）动脉粥样硬化主导因素 血脂异常是动脉粥样硬化“元凶”，低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平升高，侵入动脉内膜下，经氧化修饰后被巨噬细胞吞噬，形成泡沫细胞，逐步堆积成粥样斑块；斑块不断增大、破溃，激活血小板聚集与血栓形成，致使冠状动脉狭窄、堵塞，血流中断引发心肌缺血。 （二）危险因素叠加 高血压长期冲击动脉壁，促使血管内皮损伤，加速粥样硬化进程；糖尿病患者血糖波动，糖化终产物增多，损伤血管与心肌细胞，干扰代谢；吸烟释放尼古丁、焦油等有害物质，损伤内皮功能，降低一氧化氮释放，引发血管痉挛；肥胖致使代谢紊乱，脂肪因子分泌失衡，协同加重心脏负担与血管病变。 四、缺血性心脏病的最新治疗方法 （一）新型药物靶向治疗 PCSK9 抑制剂堪称降脂领域新星，通过与 PCSK9 蛋白特异性结合，阻止其降解 LDL 受体，增加肝脏对 LDL-C 的摄取清除，强效降低血脂，大幅减少心血管事件风险；钠 - 葡萄糖协同转运蛋白 2（SGLT2）抑制剂原本用于降糖，最新研究发现其能改善心肌能量代谢、减轻心脏重构，为 IHD 患者带来额外获益，拓展药物适用范围。 （二）介入治疗技术革新 经皮冠状动脉介入治疗（PCI）迈入生物可吸收支架时代。相较于传统金属支架，生物可吸收支架植入后在体内逐步降解，2 - 3 年内完全消失，恢复血管生理弹性，规避长期金属异物残留弊端，降低再狭窄与血栓形成风险，利于血管远期健康。 （三）细胞治疗曙光初现 间充质干细胞（MSC）治疗备受瞩目。MSC 具备多向分化潜能与旁通分泌特性，输注体内后可分化为心肌细胞，修复受损心肌；分泌血管内皮生长因子等细胞因子，促进血管新生；临床初步试验显示，对缺血心肌有一定修复改善效果，有望成为治愈 IHD 的关键突破点。 五、结语 缺血性心脏病的诊疗是动态发展过程，症状识别为早期预警，发病原因剖析奠定预防根基，而最新治疗方法赋予临床更多“武器”。未来，仍需多中心、大规模临床试验深化成果，整合多学科资源，攻克难关，为全球缺血性心脏病患者点亮康复希望之光。