新研究将慢性炎症与抑郁症联系起来，挑战了传统的神经递质理论。免疫研究结果强调基于炎症特征的个性化治疗，为更有效的治疗方法带来了希望，尤其是对于老年人和难治性患者等弱势群体。

最近的一项研究强调了炎症和抑郁症之间的联系，提供了一个挑战传统神经递质理论的新视角。通过分析数十年的研究，科学家提出，免疫系统失衡可能会引发并维持抑郁症状，尤其是在高危人群中。这些发现为旨在减少炎症的个性化治疗打开了大门，为对标准疗法没有反应的个体带来了新的希望。

抑郁症是全球致残的主要原因，一生中每六人中就有一人患有抑郁症。尽管多年来进行了广泛的研究，但导致这种致残疾病的生物学机制仍然知之甚少。

耶路撒冷希伯来大学心理学系炎症和抑郁症领域的先驱研究员 Raz Yirmiya 教授最近在《大脑、行为和免疫》上发表了一篇综合评论，提出了挑战长期持有的观念并开辟个性化治疗途径的新见解。

传统的抑郁症理论主要关注神经递质，如血清素和去甲肾上腺素，认为这些大脑化学物质的缺乏可能导致抑郁症状。虽然这些理论被广泛接受，但它们无法解释为什么相当一部分患者对传统抗抑郁药没有反应。在过去 30 年里，Yirmiya 教授的研究以及其他人的研究都指出了另一个罪魁祸首：身体和大脑中的慢性炎症。

“对许多人来说，抑郁症是由炎症过程引起的，”Yirmiya 教授解释道，他是 20 世纪 90 年代第一批将免疫系统功能障碍与抑郁症联系起来的研究人员之一。在他的最新评论中，他仔细分析了该领域引用次数最多的 100 篇论文，创建了他所谓的炎症与抑郁症状之间复杂相互作用的“全景”。

早在 20 世纪 80 年代，就有研究指出抑郁症患者往往表现出免疫功能受损。令人惊讶的是，某些用于治疗癌症和肝炎的增强免疫力的疗法会诱发炎症反应，导致患者出现严重的抑郁症状，这让我们得以一窥免疫系统在心理健康中的作用。

Yirmiya 自己的实验进一步建立了炎症和情绪之间的机制联系，表明注射低剂量免疫刺激剂的健康个体会表现出暂时的抑郁状态，可以通过抗炎或常规抗抑郁治疗来预防。

Yirmiya 教授及其同事还发现，压力（通常是抑郁症的主要诱因）可以引发炎症过程，影响大脑的小胶质细胞，而小胶质细胞是大脑免疫系统的代表。他们最近的研究结果表明，与压力相关的炎症反应最初可能会激活小胶质细胞，但长期压力最终会耗尽并损害小胶质细胞，从而维持或加重抑郁症。“小胶质细胞的这种动态激活和退化循环反映了抑郁症本身的进展。”Yirmiya 说。

该评论还强调了一项研究，该研究指出特定群体（如老年人、患有身体疾病的人、童年时期遭遇不幸的人以及难治性抑郁症患者）特别容易患上与炎症相关的抑郁症。研究结果表明，某些患者需要抗炎治疗，而另一些患者需要小胶质细胞增强治疗，这表明个性化治疗方法可能比传统的一刀切抗抑郁疗法更有效。

Yirmiya 教授总结道：“过去 30 年的研究结果强调了免疫系统在抑郁症中的关键作用。展望未来，个性化医疗方法（根据患者特定的炎症特征量身定制治疗方案）将为数百万无法通过标准疗法缓解的患者带来希望。通过采用这些进步，我们不仅可以治疗症状，还可以解决根本原因。”

这项研究不仅揭示了抑郁症的起源，还为未来的治疗方法奠定了基础，特别是针对免疫系统的治疗方法。通过进一步研究，Yirmiya 教授旨在激发新一轮的治疗方法，旨在让抑郁症患者用希望取代绝望。

该研究由以色列科学基金会资助。

参考文献：“抑郁症的炎症基础：历史视角”，Raz Yirmiya，2024 年 8 月 26 日，《大脑、行为与免疫》。DOI：10.1016/j.bbi.2024.08.048

来源：耶路撒冷希伯来大学

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