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弧菌长度和宽度都很短,分别为 1.2 ~ 1.4 μm 和 0.5 ~ 0.8 μm,因此它可以通过宿主的伤口表面侵入体内。
弧菌作为一种条件性的致病菌,若只是弧菌数量大规模增加可能并不足以使生物受到感染而发病,但是当生物体自己的免疫能力下降和其所在的养殖环境恶化二者同步发生时,弧菌病则一触即发。
研究表明,弧菌的致病性是多种毒力基因共同发挥作用的结果,胞外产物、脂多糖、黏附素、铁载体是绝大多数致病弧菌主要的毒力因子。
感染溶藻弧菌野生菌株后，凡纳滨对虾活动不频繁,濒临死亡时,身体发红.出现空肠,肝胰腺发炎红肿、中空等现象。
野生菌株感染的对虾在弧菌感染前期(感染时间 24 h 左右)发病现象不明显,未出现空肠与肝胰腺发红。
随着感染时间的增加,感染弧菌对虾肠道开始变得模糊,肝胰腺开始微微发红,部分对虾的活动能力下降。
对虾发病后的典型症状主要包括肝胰腺颜色变浅、萎缩、空肠空胃、甲壳变软、失去活力等。
感染时间大于60 h 时,野生菌株感染的对虾发生大规模死亡现象,大部分肠道变为中空,肝胰腺红肿明显,甚至出现对虾的肝胰腺中空现象。
对虾急性肝胰腺坏死病(Acute hepatopancreatic necrosis disease, AHPND)是由致AHPND 副溶血弧菌(AHPND-causing Vibrio parahaemolyticus, VpAHPND)携带的 pVA1-like 质粒所表达的 PirAVp和 PirBVp毒力蛋白对对虾肝胰腺的急性毒性所致。
感染后凡纳滨对虾各组织均能检测到 pirAVp，其中，肝胰腺在感染后第 4 天达到峰值, 为 8.71×10的四次方 copies/mg，而鳃、肌肉、肠道分别在第 3、4、5 天达到峰值，分别为 9.08×10的3次方、2.59×10的4次方、5.76×10的4次方 copies/mg。
早期感染鳃组织中先出现 VpAHPND的富集，在高死亡发生期，VpAHPND数量在肝胰腺和肠道出现高峰，在死亡数量逐渐下降的后期，各组织的 VpAHPND 均快速下降，肠道、肝胰腺和肌肉中的 VpAHPND 水平趋于接近。
对虾肝胰腺组织病理切片显示，同一时间有临床症状的病虾和濒死对虾相比，濒死对虾表现出更严重的 AHPND 病理特征，且二者的组织病理特征均随着感染时间的延长变得更为严重，但检测到的 VpAHPND数量呈下降趋势。
凡纳滨对虾肝胰腺组织病理变化如下图版所示，凡纳滨对虾肝胰脏受感染后显微结构发生了明显的变化。
肝胰腺是对虾最大的免疫器官。被单层的扁平细胞围绕的肝小管是肝胰腺结构组成和发挥功能的最基本的单位。
健康对虾的肝胰腺结构致密,细胞核清晰可 见肝胰腺小管结构完整,边界清晰。
通过对病虾肝胰腺进行切片制作观察到:凡纳滨对虾受溶藻弧菌感染后.肝胰腺受到损伤,肝小管的排列顺序奈乱,并且间隙变大、边界开始逐渐模糊,管腔慢慢消失;上皮细胞质内出现空泡,细胞核甚至开始消失。
通过观察 8、16、32、64 h 等4 个时间点的病理切片可知，随感染时间延长,肝胰腺损伤程度不断加重且更加明显。存活能力显著低于野生株(0.01<P<0.05)。
实验组 1~4 组分别用浓度为 10的8次方、10的7次方、10的6次方和10的5次方CFU/ml 的菌株 20130629002S01 对凡纳滨对虾进行浸泡感染，记录实验组 6 d 内对虾死亡情况（表 2），由 Reed-Muench 法（Brown, 1964）计算出20130629002S01 对凡纳滨对虾的 LD50 为 6.52×10的5次方 CFU/ml；
实验组凡纳滨对虾在感染第 2 天开始出现虾体颜色变浅、肝胰腺外观颜色变浅甚至发白、萎缩变小；肝胰腺切面色浅，变淡黄色，呈糜烂状；腹节肌肉透明度下降，变得略微浑浊；对虾停止摄食，出现空肠空胃现象（图 1c 和图 1d），有症状个体会逐渐加重，并在随后几天内死亡。
感染第 2天即出现有发病死亡的对虾，随后死亡对虾数量陆续增加，9 d 的累积死亡率为 33%；在感染 9 d 后，几乎所有存活的对虾都出现虾体颜色变浅、肝胰腺色浅或发白，肝胰腺切面色浅，糜烂明显等症状（图 1e 和图 1f）。
感染组 2~9 d，每天早上统计死亡数并采集对虾肝胰腺、鳃、中后肠道、尾节肌肉样品，选取肝胰腺发白、萎缩且活力明显下降的濒死对虾，根据SigmaPlot 12 回归分析，感染所致的 LT50 为(3.55±0.12) d（图 2）；
实验组对虾感染后 24 h，出现肝胰腺发白、变浅明显症状的对虾肝胰腺脂肪细胞明显减少，肝胰腺小管上皮细胞偶见脱落现象，部分肝胰腺小管上皮层变薄，血窦中血细胞增多(图 3a)；
对同时期的濒死对虾取样的病理切片的肝胰腺则出现更多肝胰腺小管上皮细胞脱落的现象，此时，部分细胞仍然可以看到还有脂肪滴和分泌泡(图 3b)。
感染后 48 h，出现肝胰腺发白、萎缩、空肠空胃明显症状的对虾肝胰腺出现肝胰腺小管上皮细胞脱落以及细胞核肿大现象(图 3c)；
同时期取样的濒死对虾肝胰腺更是出现了大量血细胞浸润的现象，部分小管出现了大量细菌的二次感染(图 3d)。
感染后 72 h，出现虾体发白、肝胰腺发白、萎缩、空肠空胃明显症状的对虾肝胰腺小管功能细胞缺失，部分小管上皮细胞明显脱落(图 3e)；
同时期取样的濒死对虾肝胰腺小管细胞全面坏死，肝胰腺小管间呈现大量血细胞浸润的炎症反应，多数小管内可见严重的二次感染，出现大量的细菌，部分小管结构完全坏死并被血淋巴细胞围绕形成结节(图 3f)。
对虾的肝胰腺可以分泌多种消化酶,是营养消化、吸收和储存的最重要的器官之一,通常观察虾的肝胰腺作为判断健康状况的标志；
在对虾苗种繁育过程中,常发生鳃弧菌( Vibrioanguillarum)、溶藻弧菌( Vibrio alginolyticus)和副溶血弧菌( Vibrio parahaemolyticus)等引起的弧菌病，以及毛霉亮发菌( Leucothrix mucor)等引发的丝状细菌病。
