在一项近日发表的新研究中，研究者发现新冠病毒对于感染者的免疫系统会造成长期的负面影响，这一发现或许为长新冠的发病机理提供了新的证据支持。

该研究对133名在首次感染新冠后10周和10个月进行的免疫监测结果进行了分析，发现首次感染新冠后，患者的免疫系统发生了显著变化，包括适应性免疫细胞数量减少（尤其是T细胞和非类别转换的记忆B细胞），以及细胞因子谱向Th2主导型转变。此外，研究还发现，抗体下降模式与年龄和疾病严重程度相关，并强调了免疫系统可能受到新冠长期影响的可能性，为深入研究长新冠后遗症的病理机制提供了新的视角。

研究发现，首次感染SARS-CoV-2后，患者的免疫系统发生了显著变化，包括适应性免疫细胞数量减少以及细胞因子谱向Th2主导型转变。10个月后，患者的抗体水平显著下降，超过80%的患者失去了针对RBD的抗体活性，这表明大多数患者可能失去了对再感染的保护。

研究发现，抗体下降模式与年龄和疾病严重程度相关，一些患者在10个月后仍存在显著的抗体下降，这可能与“原始抗原罪”有关。研究结果表明，新冠感染可能对免疫系统造成的长期损害，可能与长新冠后遗症的某些表现相关。研究还发现，IFN-γ/IL-4比率的倒置可能有助于识别患有long-COVID-19的患者。

新冠感染后免疫系统变化的具体机制尚不明确，但该研究中提出了几种可能的机制：

直接感染造血干细胞 (HSC)：研究表明，CD34+ HSC 表达 ACE2，并具有 ACE2 酶活性，可以被 SARS-CoV-2 感染。因此，SARS-CoV-2 感染可能直接靶向 CD34+ HSC，导致多种血细胞数量减少。

影响骨髓基质微环境：SARS-CoV-2 感染可能影响骨髓基质微环境，包括间充质祖细胞、成骨细胞、成纤维细胞和内皮细胞，从而间接影响血细胞生成。

T细胞自身感染：虽然文章没有找到 RTE 表达 ACE2 的证据，但其他研究表明 T 细胞本身可能是 SARS-CoV-2 感染的目标。

免疫系统过度激活：SARS-CoV-2 感染会导致免疫系统过度激活，导致细胞因子风暴，进而损伤免疫细胞。

抗原持续存在：SARS-CoV-2 病毒颗粒可能在体内持续存在，持续刺激免疫系统，导致免疫细胞数量减少。

文章强调，需要进一步研究来验证这些假设，并确定 SARS-CoV-2 感染后免疫系统变化的具体机制。

此外，文章还提到，一些患者在感染后 10 个月仍存在显著的抗体下降，这可能与“原始抗原罪”有关。这意味着，患者可能对其他冠状病毒（如普通感冒冠状病毒）产生了免疫记忆，导致对 新冠的免疫反应减弱。

总而言之，新冠感染后免疫系统变化的机制非常复杂，需要进一步研究才能更深入的了解。参考文献：

Kratzer, B., Gattinger, P., Trapin, D., Ettel, P., Körmöczi, U., Rottal, A., Stieger, R. B., Sehgal, A. N. A., & Feichter, M. (2024, July 14). Differential decline of SARS-CoV-2-specific antibody levels, innate and adaptive immune cells, and shift of Th1/inflammatory to Th2 serum cytokine levels long after first COVID-19. Allergy.