媒体报道，2024年6月27日，安徽铜陵，一女子烧烤店内醉酒突发倒地，急救人员进行心脏按压，没有反应，紧急送医后抢救无效死亡。
目前，没有关于该事件的更多公开信息。比如，女子一共喝了多少酒？有没有心脏病病史？以及，送医后检测到的血液酒精浓度是多少，等。
从事件视频看，女子倒地后身体没有表现出任何反应和症状，应该是心跳呼吸骤停导致的死亡。
那么，大量喝酒期间或之后，出现状况，可能的死因有两种：
死于急性酒精中毒？在国内，人们（包括医学界）通常并不区分“急性醉酒”和“急性酒精中毒”，而是笼统地称为“急性酒精中毒”。
但是，根据WHO给出的定义，这两者并不是一回事，在医学上是两个不同的概念。
在WHO国际疾病分类（ICD-10）中，急性醉酒（Acute alcohol intoxication）的定义是，大量喝酒导致意识、认知、知觉、判断、情感或行为水平或其他心理生理功能和反应出现障碍的情况。
急性醉酒根本性的特征是，这种功能和反应障碍状态是暂时性的，醉酒程度随着时间的推移而降低；在不再继续喝酒的情况下，这种影响最终会消失。因此，除非出现组织损伤或其他并发症，否则醉酒会完全恢复。
WHO特别强调，医学上的急性醉酒与日常用语中的 "drunkenness"（“醉酒”）完全对等，可以互换使用。
而急性酒精中毒（Acute Ethyl alcohol poisoning）的定义是，高强度狂饮引起的血液酒精浓度严重升高，导致吞咽、心跳和呼吸等生命中枢受到显著抑制的可致死的状态。
可见，急性醉酒是一种暂时性地功能和反应障碍，可以完全恢复；
而急性酒精中毒是可以危及生命地生命中枢严重抑制地状态。
报道中地女子，在烧烤店大量喝酒地过程中，突然倒地死亡，一种可能就是死于狂饮导致的急性酒精中毒。
如果我们知道该女子送医后检测到的血液酒精浓度（即使死亡，检测到的血液酒精浓度一样有效，反映的是死亡当时的血液酒精浓度），更有助于判断究竟是否死于急性酒精中毒。
研究证据表明，当血液酒精浓度高于360~400毫克/100毫升时，大脑负责吞咽、心跳和呼吸等基本生命活动的中枢会渐次受到显著抑制，发生急性酒精中毒。
法医实践的证据表明，由于尸检检测到的血液酒精浓度反映的是死亡时的状况，比最高血液酒精浓度要低，因而，超过300毫克/100毫升就被认为可能死于急性酒精中毒。
对于一个体重50-60公斤的女性来说，再短时间（2、3小时）内喝下8两到1斤50度白酒，就可以喝出致死性的急性酒精中毒。
假日心脏综合征：酒精诱发的心律失常相对于急性酒精中毒，下面这种情况更危险，叫假日心脏综合征。
假日心脏综合征（holiday heart syndrome）是指大量喝酒，特别是狂饮诱发的急性急性心律失常发作。
研究发现，酒精诱发的心律失常，最常见的是心房颤动，其他包括心房扑动、房性或交界性心动过速、多源性早搏（房性或室性）、以及室性心动过速。有些心律失常可以发展成心跳骤停，导致死亡。
简单来说，研究发现，即使没有心脏病史的健康人， 大量饮酒（达不到导致急性酒精中毒的水平）可以诱发急性心律失常发作，甚至死亡。
由于这种情况常发生在大量饮酒的周末或节假日，因而被称为“假日心脏”综合征。
之所以说假日心脏综合征，是因为，可诱发急性心律失常发作的血液酒精浓度远远低于急性酒精中毒的水平，社交性饮酒场景下，几乎所有人能喝到的水平。
比如，有研究表明，即使喝“一杯酒”（含14克纯酒精的任何酒）就可以诱发急性发颤。
那么，假日心脏综合征是如何发生的呢？
目前认为，酒精至少可以通过以下几种可能的机制诱发急性心律失常发作：
心脏电信号传导干扰。实验研究发现，酒精可以抑制心肌细胞膜钠离子通道，干扰动作电位的产生和传导，从而影响心肌电活动；
酒精在体内产生的中间代谢产物乙醛，可以增强交感神经活性，促进儿茶酚胺类神经递质释放，干扰心肌电信号的传导；
酒精本身可以增强副交感神经活性。研究发现，酒精可以触发迷走神经兴奋，增加触发房颤的危险性。
血浆游离脂肪酸升高。研究早已证实房颤发生与血液游离脂肪酸升高之间的关系。大量喝酒可以升高血液游离脂肪酸，增加房颤的可能性。
总之，社交性饮酒，即使喝不出急性酒精中毒的“适量”，也可能诱发急性心律失常发作，甚至心跳骤停，导致酒精相关的猝死。
