急性缺血性卒中（AIS）是我国临床最常见的脑血管疾病，约占所有脑血管疾病的3/4，致残率极高。静脉溶栓与血管内机械取栓、血栓抽吸等血管内介入治疗可迅速实现血管再通，恢复脑组织再灌注，是目前AIS患者的首选治疗策略，但存在颅内出血等出血性转化并发症的发生。尽管发病时间、侧支代偿状况、基线梗死面积、基线严重程度等均可影响患者神经功能的恢复与预后，但目前研究发现最大的影响因素为血压控制。
一、静脉溶栓
中国AIS诊治指南建议，患者收缩压≥180 mmHg或舒张压≥100 mmHg时禁止溶栓。AHA/ASA推荐静脉注射阿替普酶前要求收缩压<185 mmHg，舒张压<110 mmHg，溶栓后24 h血压控制<180/105 mmHg。欧洲卒中组织2021年发表的静脉溶栓指南建议，对于发作时间<4.5 h的AIS患者若入院血压>185/110 mmHg，经降压治疗后血压<185/110 mmHg则可给予阿替普酶溶栓，但经降压治疗后血压仍>185/110 mmHg则不应给予静脉溶栓。
众多研究结果表明，将收缩压控制于130~150 mmHg之间对AIS患者神经功能的恢复和降低出血转化等不良事件的发生率均优于标准组的<180 mmHg。
二、血管内治疗
血管内介入治疗包括血管内机械取栓、血栓抽吸、动脉溶栓、血管成形术[急诊颈动脉内膜剥脱术（CEA）/颈动脉支架植入术（CAS）]。目前，基于血管内介入治疗特别是机械取栓能明显提高患者血管再通率、改善临床预后，对于大血管闭塞急性缺血性卒中（AIS-LVO），国内外指南一致推荐采取血管内介入治疗方法。然而，有相当大比例的患者虽然实现了血管成功再通，但却并未获得理想的神经功能改善和临床预后。有研究表明，围手术期血压的管理是术后预后尤为重要的独立影响因素。
（一）血管内介入治疗前的血压管理
在卒中早期，患者常合并高血压，其原因可能与缺血半暗带压力调节机制受损有关，受损区域的灌注依赖于全身血压，而代偿性高血压可增加缺血脑组织区域的脑血流量。根据美国卒中协会（ASA）2019年发布的指南，建议在血管内介入治疗前将血压控制在≤185/110 mmHg。中国2022年发布的AIS早期血管内介入诊疗指南建议，血管内介入治疗前将血压控制在180/105 mmHg以下（Ⅱ级推荐，C类证据）。
虽然AIS早期高血压有利于保护缺血半暗带，但研究表明早期血压并非越高越好，适当降低血压可减少脑水肿，甚至有利于血管再通。
（二）血管内治疗中的血压管理
目前，关于血管内介入治疗过程中的血压管理，已发布的国际指南建议，将收缩压维持在140 mmHg以上而不超过180或185 mmHg，并提议介入治疗过程中避免血压控制过低。国内2022年发布的指南建议在血管内治疗过程中，尤其是在麻醉辅助过程中，收缩压维持在140~160 mmHg可能是安全的（Ⅱ级推荐，C类证据）。
目前，多数临床研究未考虑局部麻醉、全身麻醉等不同麻醉方式对于血压波动的干扰，进一步探讨麻醉与血压之间的关系可为进一步明确血压与血管内治疗疗效的关系提供参考依据。
（三）血管内治疗后的血压管理
与未经血管内介入治疗（即未达到血管再通）的卒中患者相比，高收缩压可能对已成功实施血管内介入治疗的患者有害，因为其会导致或加剧脑水肿和出血性转化，甚至导致颅内出血。
国内指南建议：在血管内治疗术后，应当根据患者的血管再通状态（eTICI评分）对血压进行管理（Ⅱ级推荐，B类证据）。对于术后血管完全再通的患者，维持术后收缩压在140 mmHg以下可能是合理的，但具体的控制目标需参照患者的基线血压而制定（Ⅱ级推荐，B类证据）；对于术后血管未完全再通的患者，不建议控制血压至较低水平（Ⅱ级推荐，C类证据）。国际AHA/ASA指南建议在血管再通后将血压维持在180/105 mmHg以下。而StrokeNet机构调查建议血管再通后血压控制在140 mmHg以下最好。
高收缩压是影响血管内介入治疗成功后24 h内卒中患者预后的重要危险因素，收缩压管理可用于血管内介入治疗成功患者的进一步个体化急性卒中治疗，以进一步改善其预后。2022年张萍等通过研究发现，与预后不良组相比，预后良好组前循环AIS-LVO患者术后24 h平均收缩压较低，对比术后24 h不同平均收缩压组患者预后发现，随着平均收缩压增高，患者术后3个月的死亡率和术后24 h sICH发生率均升高。Goyal等以非随机方式将患者分为轻度降压组（<220/110 mmHg或<180/110 mmHg）、中度降压组（<160/90 mmHg）和强化降压组（<140/90 mmHg），研究结果显示：中度和强化降压组患者术后3个月死亡率均较轻度降压组低。此外，Yang等通过对比AIS患者机械取栓后给予高强化降压治疗（收缩压<120 mmHg）和低强化降压治疗（收缩压维持在140~180 mmHg）发现，高强化降压治疗组第7天患者死亡或神经功能恶化的发生率及第90天的死亡率或残疾发生率均高于低强化降压治疗组，但两组间sICH等不良事件的发生率比较无统计学差异，提示高强化降压治疗方法将收缩压治疗目标控制在<120 mmHg可导致大血管闭塞性AIS患者在血管内取栓治疗后成功再灌注的功能结局变差。其原因可能为：血压升高是急性缺血、再灌注和大脑自动调节之间动态关系的正常反应，而高强化降压治疗对这种动态关系产生了不利影响。
除针对AIS治疗后具体血压水平管理研究外，一项前瞻性、多中心队列研究对443例接受血管内介入治疗的AIS患者术后24 h内的血压进行分析显示，预后较差患者的所有BPV指标均高于预后良好的患者，即术后24 h BPV较高与90天神经功能预后较差相关，且收缩压BPV的相关性比舒张压BPV更强，预后良好组患者收缩压BPV的标准差较预后较差组低，而预后良好与预后较差患者的舒张压BPV的标准差间距较小。
血管内治疗成功再通后积极给予降压干预，较低的血压阈值可能对获得血管再通的患者有益。提示在血管成功再通后，患者的低灌注和再灌注损伤之间动态平衡可能已经发生改变，从而在正常生理血压标准下，患者脑缺血加重的风险降低，反而较高的血压值可能直接导致脑损伤。
参考文献：
黄晓敏, 王保爱. 急性缺血性脑卒中患者静脉溶栓及血管内介入治疗疗效与血压关系的研究进展[J]. 中国神经免疫学和神经病学杂志, 2023, 30(3): 216-220.
编辑 | 董晓慧
审校 | 仇俊鑫
