病理生理学

体温反映产热和散热之间的平衡。热由细胞代谢产生(在心脏和肝脏中最为显著)，通过下列途径经皮肤和肺丢失：

[微风]蒸发散热–通过非显性丢失和出汗而汽化水

​[微风]辐射散热–红外电磁能的发射

​[微风]传导散热–直接将热量传导到相邻的较冷物体

​[微风]对流散热–直接将热量传输到对流气流或水流中

其中，对流散热到冷空气中及传导散热到水中是意外低体温最常见的机制。

人体核心体温的正常调定点是(37±0.5)℃；人体利用自主机制来调节散热和产热以适应环境条件，从而尽可能保持该温度。但是，人体对寒冷环境的生理反应能力有限。因此，行为适应，如增加衣物和避寒，对防御低体温至关重要。

下丘脑接受来自中枢和外周温度感受器的信号输入。在发生冷应激反应时，下丘脑会试图通过寒战和增加甲状腺、儿茶酚胺及肾上腺的活动来刺激热量的产生。交感神经介导的血管收缩通过减少降温最快的外周组织的血流量将热量损失降至最低。寒冷也会直接引起外周血管收缩。

冷却会降低组织新陈代谢，抑制神经活动。在冷却的初始阶段，皮肤冷却引起的寒战会产生热量，并增加新陈代谢、通气和心输出量。即使核心体温高于35℃，神经功能已开始下降。一旦核心体温降到32℃，代谢、通气和心输出量即开始下降，寒战效果变弱，并随着核心体温继续下降而最终停止。

临床表现

​[微风]伴随低体温加重的临床征象及其进展

预防低体温的代偿机制不足时，通常会发生以下变化：

轻度低体温患者表现为呼吸过速、心动过速、初期通气过度、共济失调、构音障碍、判断力受损、寒战及所谓“冷利尿”。

中度低体温的特点是脉率和心输出量成比例降低，通气不足，中枢神经系统抑制，反射减退，肾血流量减少，以及在中度低体温核心体温范围的低值时寒战消失。可能出现反常脱衣现象。心房颤动、交界性心动过缓及其他心律失常均可发生。瞳孔对光反射由于收缩和扩张的减慢而被抑制。核心体温低于29℃左右时，可见瞳孔散大。

重度低体温可导致肺水肿、少尿、反射消失、昏迷、低血压、心动过缓、室性心律失常(包括心室颤动)及心搏停止。可能出现角膜和头眼反射消失，但与体温无关。瞳孔固定和散大、脑干反射消失、尸僵表现等体征在温度正常患者中可能提示预后不良，但在低体温存活患者中则会随着复温而逆转。

患者就诊时，应注意与低体温程度不一致的生命体征，这种不一致提示其他诊断。

低体温的神经系统表现各不相同，但意识水平应与核心体温一致。差异显著则提示其他诊断。在排除脊髓损伤前，不要假定反射消失或麻痹是由低体温引起的。

意外低体温致死的危险因素包括饮酒、无家可归、精神障碍及年老。

​[微风]老年人群

老年人出现低体温及其并发症的风险增加，如果出现低体温应尽快评估。风险增加的原因包括生理储备减少、慢性疾病和用药对代偿反应的损伤以及社会隔离。孤寡老年患者可能不会意识到低体温的发生；即使意识到，可能也无法获得帮助。

老年患者的脓毒症可表现为低体温。如果出现不明原因的低体温、可能的感染源、误吸、复温失败或其他提示脓毒症的征象，应经验性使用广谱抗生素。