无症状性高尿酸血症通常是指血清尿酸盐浓度升高，但未出现单钠尿酸盐(monosodium urate, MSU)晶体沉积病(如，痛风或尿酸性肾病)的症状和体征。虽然高尿酸血症患者可在任何时候出现这些临床表现，但仍有约≥2/3的患者无症状，即从未出现痛风发作、痛风石性痛风、急性或慢性高尿酸血症肾病或者尿酸性肾结石。

无症状性高尿酸血症除了与尿酸盐或尿酸结晶沉积有关以外，还与其他似乎与晶体沉积基本无关的疾病相关，包括高血压、慢性肾脏病(chronic kidney disease, CKD)、心血管疾病和胰岛素抵抗综合征。

定义

尚无获得普遍认可的高尿酸血症定义。大多数人群中的血清尿酸盐浓度为非正态分布，因此与尿酸盐晶体沉积相关联时，基于体液中尿酸盐溶解限度(即，超过该浓度时血清中的尿酸盐即达到饱和状态)的高尿酸血症生化定义普遍优于统计学定义。该生化定义为尿酸盐浓度超过约7mg/dL(416μmol/L)即为高尿酸血症，测量方式为临床实验室常规应用的全自动酶(尿酸酶)法。这比采用比色法测定的值低1mg/dL(60μmol/L)左右。

适用于无晶体沉积的高尿酸血症相关疾病(如，心血管疾病)的高尿酸定义存在更多问题，原因如下：一是尿酸盐值超过饱和水平，但仍处于人群均值两个标准差以内的情况很常见(如，在美国成年白人男性中估计占5%-8%。二是有人认为血清尿酸盐水平升高至明确处于亚饱和状态时，可能对心血管疾病和其他疾病有一定影响。

有些专家提出了另一种有临床意义且实用的高尿酸血症定义，即血清尿酸盐浓度超过6mg/dL(360μmol/L)；该值结合了高尿酸血症临床预后终生风险的估计阈值，以及临床上成功降低痛风患者尿酸盐的普遍推荐目标范围(<6mg/dL，即＜360μmol/L)。

这与高尿酸血症的生化定义几乎一致。不过，虽然我们和其他很多专家都同意将高尿酸血症的界定阈值降低，并将血清尿酸盐浓度维持在<6mg/dL(360μmol/L)作为大多数痛风患者的临床治疗目标，但这种做法仍有争议。2016年的美国医师学会临床实践指南对此进行了说明，该指南推荐药物治疗旨在消除大多数痛风患者的急性间歇性症状，而不是将血清尿酸盐水平降至预设的目标范围。

我们将尿酸盐水平持续>8mg/dL(480μmol/L)作为启动评估的阈值，并在必要时采用生活方式和/或药物干预来治疗无症状性高尿酸血症。

分类

持续性高尿酸血症是一种常见的生化异常，原因包括尿酸盐生成过量、肾脏尿酸清除率绝对或相对下降、肠道尿酸盐排泄减少或上述机制的叠加。在肾脏内，不同类型的转运蛋白负责介导近端小管上皮内滤过尿酸盐的重吸收和循环尿酸盐的分泌；血清尿酸盐浓度在很大程度上取决于这两种对立途径的相对平衡。

从遗传学的角度来讲，重吸收或分泌途径的功能丧失可分别导致低尿酸血症和高尿酸血症，这突出了近端小管内尿酸盐经上皮流出的双向性。

由于现已明确一系列可引发高尿酸血症的特定遗传因素、合并症相关因素和环境因素(药物、饮食和毒素暴露) ，人们认识到高尿酸血症可由多种影响尿酸盐生成和/或尿酸清除的途径引起，故不再将其分为原发性(特发性)和继发性高尿酸血症。上述途径受到影响可能会导致高尿酸血症，可能还会引发相关的非晶体沉积疾病；高尿酸血症是尿酸盐晶体形成和沉积并引起临床症状(可引起痛风，有时还可引起尿酸/尿酸盐晶体相关肾病)的危险因素。