白细胞介素 (IL)-17A 是一种由辅助性 T (Th) 17 淋巴细胞产生的促炎细胞因子。生理上，Th17细胞位于胃肠壁固有层，对于维持肠粘膜完整性至关重要，在针对肠道病原体的粘膜免疫中发挥着至关重要的作用。IL-17A 通过诱导趋化因子和炎症细胞因子的产生以及分泌抗菌肽（如 β-防御素、S100A8 和脂质运载蛋白）来促进先天免疫。因此，IL-17A 在针对细胞外致病性真菌和细菌（如念珠菌、隐球菌、克雷伯菌和葡萄球菌）的免疫防御中特别重要。

IL-17A 在炎症性肠病 (IBD) 中的作用已被广泛研究，但尚未完全了解。在 IBD 患者中发现 IL-17A 和 IL-17F 水平升高，并且克罗恩病患者固有层内 IL-17A 浓度升高提示可能的治疗靶点。由于与安慰剂组相比，治疗组不良事件发生率增加以及疾病活动性增加，在克罗恩病患者中测试 IL-17A 抑制剂的两期 II 试验被终止。此外，已有多份关于 IBD 患者病情加重的报告，以及接受 IL-17A 抑制剂治疗后无 IBD 病史的患者新诊断 IBD 的临床病例。

因此，正在讨论 IL-17A 抑制剂引起结肠炎的潜在风险，特别是在潜在的病理生理机制尚不清楚的情况下。最近的一项大型回顾性病例系列报告称，在接受苏金单抗和 ixekizumab 治疗的患者中，有 850 例新发 IBD 病例和 279 例结肠炎病例，数量惊人，凸显了这一问题的重要性。

尽管银屑病关节炎 (PsA)、银屑病 (PsO) 和强直性脊柱炎 (AS) 的发病机制尚未完全清楚，但 IL-17A 介导的免疫反应似乎发挥着核心作用：Th17 细胞的失调可导致慢性炎症并影响各种组织，导致关节和皮肤炎症，引起PsA、PsO和AS等疾病。

因此，增加的 IL-17A 水平的中和与 PsA、PsO 和 AS 患者疾病活动度的降低相关。Secukinumab 和 ixekizumab 是针对 IL-17A 的人类和人源化单克隆抗体，它们用于治疗 PsO、PsA 和 AS 。我们介绍了两名在苏金单抗和 ixekizumab 治疗期间出现严重胃肠道症状的患者。