新的研究表明，脑外伤引起的血管损伤可能导致神经退化，将血管功能障碍与阿尔茨海默病相关的蛋白质积聚联系起来。这挑战了现有的理论，并可能带来新的治疗方法。
最新研究通过关注脑血管变化重新激发了人们对脑外伤与痴呆症之间长期联系的兴趣。
通过对创伤患者脑组织的研究，科学家发现血管平滑肌细胞的变化可能在阿尔茨海默病的发展中起着至关重要的作用。这些发现挑战了人们对神经退行性疾病的传统认识，表明血管功能障碍可能是主要诱因，而不是神经元损伤的结果。
脑外伤和痴呆风险近一个世纪以来，科学家已经认识到脑外伤，包括创伤性脑损伤 (TBI)，会增加患痴呆症的风险。然而，这种联系背后的确切分子机制仍不清楚，因此很难开发有效的治疗方法来预防痴呆症。现在，隆德大学 MultiPark 研究计划的研究人员认为，大脑的血管可能是未来治疗的关键。
脑外伤通常会扰乱脑部血液流动，这可能是由于血管内壁平滑肌细胞的变化所致。这些干扰可能导致继发性脑损伤，进一步加重损伤。然而，这一过程的确切展开方式仍未完全了解。
研究分子细节为了进一步探索这一点，隆德大学教授兼斯科讷大学医院神经外科顾问 Niklas Marklund 和实验科学家 Ilknur Özen 与乌普萨拉大学合作，检查了 15 名患者的脑组织，这些患者在因出血和肿胀而遭受创伤性脑损伤后一周内接受了手术。他们的分析显示，血管平滑肌细胞的变化与淀粉样蛋白β的积累增加同时发生，淀粉样蛋白β是一种与阿尔茨海默病密切相关的蛋白质。
“我们惊讶地发现，即使是年轻患者也表现出这种淀粉样蛋白β的积累以及脑外伤引起的血管改变，”该研究的第一作者 Ilknur Özen 说道：“我们的研究结果表明，血管变化对神经退行性疾病的影响可能比以前认为的更重要。”
实验科学家 Ilknur Özen 和临床科学家 Niklas Marklund（隆德大学教授、斯科讷大学医院神经外科顾问）。图片来源：Tove Smeds，隆德大学
重新思考神经退行性疾病Niklas Marklund 补充道：“这表明血管功能障碍可能是引发淀粉样蛋白相关疾病进展的早期事件，而不是由神经元损伤引起的，这对神经退行性疾病的现有范式提出了挑战。”
虽然衰老会导致血管功能发生变化，但脑外伤甚至可能加剧和加速年轻患者的这些过程。不过，并非所有脑外伤患者都会患上阿尔茨海默病。这就是为什么需要进行更多研究的原因。
未来治疗之路“我们还没有到达那个地步，但希望对脑外伤后血管细胞在分子水平上发生的情况有更多的了解，这将为新的治疗方法开辟可能性。”Niklas Marklund 总结道。
资金来源：Alborada Trust、瑞典大脑基金会、Crafoord 基金会、斯科讷大学医院 ALF 基金、Hans-Gabriel 和 Trolle Wachtmeister 基金会。
参考文献：“创伤性脑损伤导致软脑膜动脉血管平滑肌细胞中 β-淀粉样肽早期聚集和 NOTCH3 减少”，作者：Ilknur Özen、Sami Abu Hamdeh、Karsten Ruscher 和 Niklas Marklund，2025 年 1 月 22 日，Acta Neuropathologica。DOI：10.1007/s00401-025-02848-9
来源：瑞典隆德大学（LU）
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