腰椎由5块腰椎体（L1-L5）构成，其生理性前凸弯曲为脊柱提供支撑和灵活性。骶骨由5块融合的椎体节段（S1-S5）组成，末端连接尾骨。
脊髓圆锥与神经根分布：脊髓末端称为脊髓圆锥，正常位于T12-L2水平的腰椎管内。但在脊柱裂患者中，脊髓圆锥可能因先天性栓系（如韧带或骨骼异常附着）而向下移位至腰椎中段或下段。所有腰骶神经根均起源于T10-L1节段的脊髓，脊髓圆锥下方神经根继续下行形成马尾神经，最终从相应椎间孔穿出。腰椎管横截面解剖：腰椎管的前界为椎体、椎间盘及后纵韧带；两侧由椎弓根和关节突关节构成；后界则为椎板及黄韧带。这些结构的异常（如骨赘增生、韧带肥厚）可导致腰椎管中央型狭窄（Central LSS）。
二、腰椎管狭窄症（LSS）的病因LSS的病因分为先天性/发育性和获得性两类，以退行性变为最常见原因。
（一）获得性病因脊柱退行性变（退行性关节炎）：退行性变是LSS的核心病因，多见于60岁以上人群，危险因素包括肥胖、家族史及创伤。其病理过程如下：椎间盘退变：椎间盘脱水、变薄或膨出/突出，导致后方结构（如关节突关节）负荷增加。继发性改变：关节突关节病、骨赘形成、黄韧带肥厚及滑液囊肿等，均可侵犯中央椎管、侧隐窝或神经孔，引发狭窄。脊椎滑脱：椎体前移或后移（如L4-L5节段高发）可加重中央管或椎间孔狭窄，常与椎弓峡部裂（创伤或退变导致）相关。其他获得性病因：占位性病变：如脂肪瘤、滑膜囊肿、肿瘤等。创伤或术后并发症：纤维化、骨结构异常。系统性疾病：Paget病、强直性脊柱炎、类风湿关节炎等。（二）先天性/发育性病因侏儒症相关疾病：软骨发育不全、Morquio综合征等导致椎管发育不良。椎管闭合不全：脊柱裂、脊髓脊膜膨出等先天性畸形，可伴随脊髓圆锥低位或栓系。
三、LSS的病理生理机制神经根压迫与缺血：直接机械压迫：骨赘、突出椎间盘或肥厚韧带直接压迫神经根。间接压迫：椎管狭窄导致鞘内压力升高，引发静脉淤血、动脉供血不足及神经根传导障碍，多见于多节段狭窄患者。体位影响：直立伸展时，腰椎管进一步狭窄（椎板间隙缩小、黄韧带内折、关节突前移），导致站立或行走时症状加重。微血管血流不足可能加剧神经根代谢需求与血供失衡。腰椎管狭窄症是解剖结构异常与病理过程共同作用的结果。退行性变是核心病因，而先天性因素和系统性疾病可加速病程进展。理解腰椎解剖与狭窄机制对临床诊断、体位管理及手术干预（如椎管减压）具有重要意义。对于症状显著者，需结合影像学与神经功能评估制定个体化治疗方案。
