一般原则

桥本甲状腺炎的临床特征是甲状腺功能逐渐衰退，伴或不伴甲状腺肿形成，主要原因是自身免疫介导的甲状腺上皮细胞凋亡造成了甲状腺破坏。

临床表型

慢性自身免疫性甲减的两种主要表型是甲状腺肿大型自身免疫性甲状腺炎和萎缩型自身免疫性甲状腺炎，其共同的病理学特征是淋巴细胞浸润和甲状腺滤泡破坏，共同的血清学特征是血清中存在高浓度的甲状腺过氧化物酶(TPO)抗体和甲状腺球蛋白(Tg)抗体。

若患者有甲减症状和/或体格检查发现甲状腺肿，有时会在检测TSH的同时测定TPO抗体，甲状腺功能检测结果正常的患者也会出现TPO抗体升高。这些患者存在慢性自身免疫性甲状腺炎，但无甲减。他们比抗体阴性者更容易出现甲减。显性甲减发生后几乎都会永久存在，不过一些儿童和产后女性可能会出现一过性甲减。

B细胞和T细胞的作用

在桥本甲状腺炎患者中，甲状腺组织的B细胞能在体外自发分泌甲状腺抗体，表明已激活。桥本甲状腺炎患者的T细胞能与经过加工的甲状腺抗原以及来自这些抗原的肽类发生反应。这些活化的T细胞会分泌细胞因子，继而激活其他多种免疫细胞。T细胞在该病中具有三大作用：抗体生成作用(Th2型细胞的功能)，通过激活细胞毒性T细胞而使甲状腺细胞凋亡破坏的作用(Th1细胞的功能)，以及在免疫调节中的作用(调节性T细胞)。

甲状腺损伤机制

研究者提出了几种桥本甲状腺炎的发病机制。其中包括分子模拟和旁观者激活，包括HLA的甲状腺细胞表达的参与，以及通过Fas配体与Fas间的相互作用激活甲状腺细胞的凋亡。

遗传学和环境

桥本甲状腺炎可能是遗传易感性和环境因素综合作用的结果。

遗传易感性

桥本甲状腺炎具有遗传易感性的证据包括：具有家族聚集性、与某些HLA等位基因(如DR3)有关联，以及与某些免疫相关基因的等位基因有关联，如细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4(CTLA-4)和CD40的基因，它们是涉及T细胞激活的T细胞表面分子。

诱发因素

感染、应激、性类固醇激素、妊娠、碘摄入以及放射暴露可能会诱发桥本甲状腺炎。母体甲状腺中的胎儿微嵌合体可能也是诱发因素