病史摘要：

中年男性，59岁，尿频2+年，体检发现PSA22.8；fPSA 5.6。

检查所见：

PSMA PET/CT全身检查所见：

1.前列腺大小约4.9cm×3.5cm×3.6cm（左右径×前后径×上下径），其左叶外周带及邻近左侧精囊腺团块状代谢异常增高影（约2.9cm×2.5cm×3.9cm），SUV最大值为22.2，考虑为前列腺癌，并侵犯邻近左侧精囊腺。

2.右侧第4肋骨后支、右侧第9肋骨后支、左侧第7肋骨后支、左侧髂骨体、骶骨右翼、左侧髋臼前及后唇多发结节状代谢不同程度增高（SUV最大值为3.7～7.2），CT未见明显骨质破坏，不排除骨转移可能。

3.前列腺增生伴钙化灶及炎症；右侧髂总血管旁小淋巴结影，代谢轻度增高，倾向炎性增生，请随诊。

4.右肺上叶尖段胸膜下磨玻璃结节（约0.8cm×0.6cm×0.6cm），代谢未见增高，考虑早期肿瘤性病变（MIA）可能，建议定期HRCT复查。

图1 前列腺增大，前列腺区左侧份放射性摄取增高结节影。

图2 前列腺大小约4.9cm×3.5cm×3.6cm（左右径×前后径×上下径），其左叶外周带及邻近左侧精囊腺团块状代谢异常增高影（约2.9cm×2.5cm×3.9cm），SUV最大值为22.2。

图3 左侧第7肋骨后支、左侧髂骨体、左侧髋臼前及后唇多发结节状代谢不同程度增高（SUV最大值为3.7～7.2），CT未见明显骨质破坏。

图4右肺上叶尖段胸膜下磨玻璃结节（约0.8cm×0.6cm×0.6cm），代谢未见增高；右侧第4肋骨后支、右侧第9肋骨后支、左侧第7肋骨后支结节状代谢不同程度增高（SUV最大值为3.7～7.2），CT未见明显骨质破坏。

盆腔MR平扫检查所见：

1、前列腺左外周带、左精囊腺T2WI稍高信号可疑片状影，弥散轻度受限，肿瘤性病变待排，建议结合结合盆腔+前列腺小FOV增强扫描或穿刺活检。

2、前列腺右外周带结节，考虑增生结节可能，PI-RADS 2分，请结合临床随诊。

3、前列腺中央区偏右侧份T2WI稍低信号结节，余前列腺内散在T2WI稍高信号信号，考虑前列腺增生结节可能，PI-RADS 1分，请随诊。

4、前列腺增生；前列腺内双低信号影，考虑前列腺钙化灶可能。

a、c示前列腺左外周带、左精囊腺T2WI稍高信号可疑片状影；b示前列腺左外周带及左精囊腺异常片状弥散受限。

穿刺病理：

讨 论

一、概述

前列腺癌（carcinoma of prostate）多发生于老年男性，美国前列腺癌发病率居男性恶性肿瘤第2位，我国近年来有增多趋势，高危因素与年龄、家族史、激素水平、高脂饮食有关。

前列腺癌绝大多数是腺癌，源于前列腺的腺管和腺泡，70%~75%位于周围带，且多见包膜下，有理论认为多发病灶约占85%。早期癌肿形成单个小结节，肉眼难以发现，随着病变的发展，出现多个结节融合，形成较大肿块，部分或全部占据前列腺。癌肿形态多不规则，边界不像，分为腺泡状、筛状和实性，腺泡型较常见，可有高、中、低分化表现。

前列腺癌晚期穿透包膜，直接侵犯膀胱、精囊及尿道，也可直接侵犯直肠，但由于有盆膈上筋膜相膈，发生较晚。淋巴转移多见于恶性程度高及体积大的肿瘤，最早侵犯闭孔及髂内外组淋巴结，其他亦可至骶前、主动脉旁淋巴结，甚至转移至胸内及颈部淋巴结。前列腺癌血行转移十分多见，常见的部位为骨，其次为肺、肝，骨转移多见于骨盆、脊柱和长骨，多为成骨型，少数为混合型，偶见溶骨型。

二、临床表现

前列腺癌早期一般无明显临床症状，增大外侵可引起血尿、会阴区疼痛、膀胱阻塞症状。直肠受累可表现为排便困难及出血，有时蔓延和淋巴结转移可致输尿管受压、梗阻，骨转移可引起骨痛，常位于骨盆及腰骶部。前列腺癌偶见伴癌综合征，包括Cushing综合征、高钙血症、神经-肌肉症状等。

前列腺癌的分期：2016年10月，美国癌症联合委员会（Aimer ican Joint Committee on Cancer,AJCC）发表了第8版肿瘤分期系统，其中第8版前列腺癌TNM分期如下。

三、实验室检查

近年来由于检查方法的改进，特别是血清前列腺特异抗原（PSA）监测及经直肠腔内超声成像（TRUS）的普及，早期前列腺癌检出率上升，PSA 是一种前列腺的成熟腺泡上皮和腺管产生的糖蛋白酶，正常值应小于 4ng/ml。当PSA＞10ng/ml 的患者可根据影像学检查共同评估，进行穿刺检查。

四、影像学检查

CT：

CT检查在诊断前列腺癌，尤其早期前列腺癌上存在较大限度，主要作用在于分期。其限度表现在：①癌组织与正常或增生的前列腺组织密度差别不大，难以发现局限在前列腺内的癌肿；②即使发现前列腺内密度不均匀，因良性增生同样有此表现，难以断定是肿瘤结节；③癌或前列腺增生都可表现为前列腺不对称、肿大或不肿大。前列腺癌常合并前列腺肥大，而前列腺肥大有很高的比例合并前列腺癌。

CT 扫描有助于显示中晚期前列腺癌的外侵和转移。前列腺癌CT 表现为前列腺不规则增大，形态不对称，局部有外突的结节。内部密度不均匀，见低密度结节或小坏死灶，但未见到低密度区也不能排除癌肿。累及精囊时，脂肪线模糊或消失，精囊三角变钝，消失，精囊偏侧增大，位置固定；侵及膀胱，膀胱壁局部不规则增厚；突破包膜，可侵及闭孔内肌及肛提肌；直肠受侵为脂肪线消失，肠壁增厚肿块，但较少见。正常盆腔淋巴结一般在 0.7cm 以下，若直径大于1.0cm，应高度怀疑淋巴结转移的可能性。

总之，CT 难以发现T1期的前列腺癌。若无形态改变，仅靠 CT 值改变，发现T2期肿瘤的可靠性低。如肿瘤突破包膜向外伸展，造成明显的前列腺轮廓改变，CT 诊断较易，当伴有淋巴结肿大及侵犯邻近器官时，CT正确诊断率就会提高。CT对前列腺癌分期精度力67% ~75%，对T3期~T4期的正确诊断率可提高至80%。

前列腺癌术后或放疗后有无并发症的发生。如术后淋巴管囊肿、血肿、脓肿以及放疗后形态变化，CT则较有帮助。淋巴管囊肿多位于勝肪前侧壁及前腹壁3cm 内，呈界线清楚的囊性節块，水样密度，可见分隔。

MRI：

MRI 不仅可以对盆腔淋巴结是否肿大进行判断，而且还可对前列腺局部有无向外扩散迹象做进一步的观察：①MRS 以谱线的形式反映出物质生化代谢的变化，根据前列腺癌的病理特点，异型肿瘤细胞明显增加，表现为细胞核仁明显增大，大量的恶性上皮细胞取代了正常的导管和腺泡，导致前列腺组织浓缩和分泌 Cit 的能力降低或消失，Cho水平升高，在MRS上表现为Cho 峰升高，Git 波峰降低或消失，（Cho + Cre）/Cit 明显升高，且明显高于良性前列腺增生和前列腺炎。②弥散加权成像上前列腺癌ADC值呈明显低信号，低于良性前列腺增生和前列腺炎。

全身PET/CT：

前列腺特异性膜抗原（prostate-specific membraneamigen, PSMA）是一种位于前列腺癌细胞表面的跨膜糖蛋白，同时也存在于小肠、肾小管、腹腔神经节及唾液腺中。PSMA 在前列腺癌细胞中的表达较其在其他正常器官高100～1000倍［1］，故PSMA 可作为诊断和治疗前列腺癌的重要靶点。针对 PSMA 的小分子靶向抑制剂能在血液中被快速清除，因此PSMA 已成为构建前列腺癌分子影像探针的首选靶点。据此开发的 PET 显像剂种类繁多，其中68Ga标记PSMA 有68Ga-PSMA-11、68Ga-PSMA-617、 68Ga-PSMA-I&T等， 18F标记PSMA有18F-DCFBC、18F-DCFPyL、18F-PSMA-1007、18F-CTT-1057等，其在人体内的生理性分布、排泄途径及其他生物学特性不尽相同。

PSMA PET 已广泛应用于前列腺癌的诊断和分期。PSMA PET 能有效对前列腺病变进行定性诊断，而且 PSMA PET/MRI诊断前列腺癌原发病灶的准确性、敏感性均高于单独的 PET及MRI[2]。18F或68Ga-PSMA PET/CT 较传统影像学手段及 18F-FDG PET/CT 对于原发病灶具有更高的检出率，能更好地诊断局部复发和远处转移［3］。此外，PSMA PET 对于前列腺癌的骨转移和淋巴结转移具有较高的敏感性和准确性，因而在前列腺癌分期方面具有独特的优势[4-5]，而且 PSMA PET 还能通过定位靶病灶，提高穿刺的准确性。

18F或68Ga-PSMA PET/CT 在对前列腺癌术后转移灶的评估方面也有着广泛应用[6]。临床工作中，约15% ～30% 接受前列腺癌根治性切除术的患者术后会出现生化复发，约2%～6%的患者死于前列腺癌复发。当出现生化复发时，传统影像学检查手段通常难以发现局部复发和远处转移灶，而局部穿刺又常因瘤负荷较低而呈阴性。在生化复发和tPSA水平较低的患者中，18F或68Ga-PSMA PET/CT 具有较高的病灶检出率[7]，故对于前列腺癌根治术后出现生化复发的患者 （tPSA > 0.2 ng/ml），推荐行 18F或68Ga-PSMA PET/CT评估有无复发、转移病灶[8]。此外，PSMA PET显像还可为177Lu-PSMA 前列腺癌治疗提供指导。

五、鉴别诊断

①良性前列腺增生：良性前列腺增生CT扫描显示前列腺轮廓光滑，密度均匀，圆形，搬扫描有时见后方的周围带密度较中央带高。腾脱底部可受压上抬；可见膀胱壁增厚，憩室形成。CT 常不能提示有无合并存在的前列腺癌，如未见前列腺癌侵袭性生长的表现或局部不规则结节，难以鉴别良恶性。

②其他肿瘤侵及前列腺：膀胱、精囊、直肠肿瘤可侵及前列腺，应结合临床进行鉴别。

参考文献：

[1] Wibmer AG, Burger IA, Sala E, et al. Molecular

Imaging of Prostate Cancer. Radiographies, 2016, 36 1).

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[2] Biber M, Weirich G, Holzapfel K, et al. Simultaneous

68 Ga-PSMA HBED-CC PET/MRI Improves the Localization of Primary Prostate Cancer. Bur Urol, 2016, 70 (5) : 829-836.

[3] Wang B, Liu C, Wei Y, et al. A Prospective Trial of Ga-PSMA and 8F-FDG PET/CT in Nonmetastatic

Prostate Cancer Patients with an Early PSA Progression During Castration. Clin Cancer Res, 2020, 26 (17):

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[4] Rogasch JM, Cash H, Zschaeck S, et al. Ga-68-PSMA PET/CT in treatment-naive patients with prostate cancer:

Which clinical parameters and risk stratification systems best predict PSMA-positive metastases ? Prostate, 2018

Jul 5. [ Epub ahead of print] -

[5] Pyka T, Okamoto S, Dahlbender M, et al. Comparison of bone scintigraphy and "Ga-PSMA PET for skeletal staging in prostate cancer. Eur J Nucl Med Mol Imaging,

2016,43 （12）：2114-2121.

[6] Giesel FL, Knorr K, Spohn F, et al. Detection Efficacy of 8F-PSMA-1007 PET/CT in 251 Patients with Biochemical Recurrence of Prostate Cancer After Radical Prostatectomy. J Nucl Med, 2019, 60 (3) : 362-368.

[7] Morigi JJ, Stricker PD, van Leeuwen PJ, et al.

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[8] Cornford P, van den Bergh RCN, Briers E, et al. EAU-EANM-ESTRO-ESUR-SIOG Guidelines on Prostate Cancer. Part II-2020 Update: Treatment of Relapsing and Metastatic Prostate Cancer. Eur Urol, 2020, 0302-2838