原发性头痛发病机制

[月亮]偏头痛的神经血管调控异常

近年研究证实偏头痛存在皮层扩散抑制（Cortical Spreading Depression, CSD）现象，这种神经元和神经胶质细胞去极化波以3-5mm/min速度在皮层传播。神经影像学显示，发作期脑干中缝核、蓝斑核等区域激活，同时伴随降钙素基因相关肽（CGRP）浓度升高，导致三叉神经血管系统敏化。最新单细胞测序发现TRESK钾离子通道基因突变与家族性偏瘫型偏头痛密切相关。

​[月亮]紧张型头痛的中枢敏化机制

慢性紧张型头痛患者存在中枢痛觉处理系统异常，功能MRI显示前扣带回、岛叶等疼痛调控区域代谢增强。肌筋膜触发点研究发现，头颈部肌肉持续性收缩可导致P物质和谷氨酸释放增加，形成外周-中枢敏化的恶性循环。

​[月亮]丛集性头痛的下丘脑调控学说

PET研究显示丛集期下丘脑灰质后部代谢活跃，其昼夜节律调控功能异常可能与HCRTR2基因多态性相关。三叉自主神经反射通路激活导致血管活性肠肽（VIP）异常释放，引发特征性自主神经症状。

继发性头痛的病理基础颅内病变引起的头痛多源于机械感受器激活，如脑膜牵拉、血管扩张或炎症介质释放。蛛网膜下腔出血后血液分解产物刺激三叉神经末梢，使CGRP浓度升高至正常值的3-5倍。特发性颅内高压患者脑脊液动力学异常导致静脉窦受压，MRI静脉成像可见乙状窦截面积减少40%-60%。