临床工作中，作为骨科医生经常会遇到患者咨询骨密度的问题。当患者的双能量骨密度报告结果的T值＜-2.5时，就基本可以临床确诊“骨质疏松”了。

也经常会遇到诸多患者问同样的问题：“医生，我骨质疏松了，是不是得吃钙片了呀？”甚至有很多患者T值＞-1.0（骨密度提示正常）时，就开始吃钙片了。

“逢骨质疏松必钙片”的理论甚嚣尘上，其实这是不完全正确的。

首先，拿到骨密度报告后发现T值异常，应该进一步完善其他检查以明确骨质疏松的类型。

临床上一般将骨质疏松分三大类：

1.原发骨质疏松：I型-绝经后骨质疏松（绝经后女性），II型-老年性骨质疏松（70岁以上的老人），III型-特发性骨质疏松（青少年）；

2.继发性骨质疏松（药物相关性、废用性、营养性等）；

3.局限性骨质疏松。

例如“绝经后骨质疏松”，一般发生在绝经后女性5-10年内（中国女性平均绝经年龄49.5岁），在围绝经期及绝经后女性体内雌孕激素水平骤然变化，雌激素的下降会影响骨代谢进程，进而导致骨量进行性下降，对于这种类型的骨质疏松首要的治疗方案是性激素替代治疗。

“药物相关性骨质疏松”是因为长期口服糖皮质激素导致，这种类型的骨质疏松首要的是考虑停药。

再比如“废用性骨质疏松”，是因为运动量少缺乏活动、骨骼缺少应有的应力及负重，适量增加运动并加强营养就可以逐渐恢复。

只有一部分“营养性骨质疏松”的人群，是因为长期摄入的营养素不全面（偏食或者异食癖等），钙离子或维生素D摄入的绝对不足而导致的骨质疏松，这类型的患者才是首选口服钙剂治疗的。

其次人体的骨代谢是一个动态平衡的过程，有骨吸收和骨形成两个方面。除了钙的供应，还需要成骨细胞和破骨细胞的正常功能来维持骨骼的健康。其次甲状旁腺激素也可以调节血钙水平，当血钙降低时，甲状旁腺激素分泌增加，促进破骨细胞的活性，使骨钙释放入血以维持血钙正常；而降钙素则抑制破骨细胞活性，减少骨钙的丢失。仅仅补充钙片不能调节这些复杂的骨代谢机制。

生活中该如何补钙？

其实补钙主要有两个途径：一是膳食补钙，二是服用钙剂。当然“药补不如食补”，食补是优先选择的补钙途径。

依据《中国居民膳食2023指南》推荐，普通成年人每日的钙推荐摄入量是 800 mg，差不多是 250 ml 牛奶 + 250 g 绿叶蔬菜 + 50 g 豆腐 + 100ml酸奶 + 若干坚果。

当然对于钙摄入严重不足，膳食补钙不能提供稳定的钙供应时，可以考虑口服钙剂，钙剂品种繁多，按其成分可分为无机钙、有机酸钙、活性钙、新型钙等，临床最常用的是无机钙和有机钙。

选择钙剂需考虑钙元素含量、吸收率、副作用大小、价格因素等几个方面。

无机钙：如碳酸钙、磷酸钙、氯化钙、磷酸钙等，无机钙的特点是含钙量高，但水溶性低，需要胃酸的帮助才能被吸收，对胃肠道刺激性较大，容易导致便秘等不良反应。

有机钙：如柠檬酸钙（又称枸橼酸钙）、乳酸钙、醋酸钙、葡萄糖酸钙、果糖酸钙等，有机钙的特点钙含量相对较低，溶解的过程中不需要胃酸的参与，吸收率较高，对胃肠的刺激性小。