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作为高血压患病大国，我国不完全统计显示，高血压患病人数已突破3亿大关，而血压异常的人数更是占据了总人口数的一半以上。

作为一类常见的慢性疾病，为了更好的控压，高血压患者一旦确诊通常需要终身服用降压药。

但在长期服药过程中，不少的患者发现自己在性事方面似乎大不如从前，不免怀疑是不是长期吃降压药吃的。那么，事实真是如此吗？

今天你“硬”起来了吗？

流行病学数据显示，在全世界范围内有近四、五成的中老年男性（≥40岁）正在面临勃起功能障碍（ED）的困扰。也就是连续超过90天，在外界刺激下生殖器不能完全“硬”起来，或是时间很短，无法满足性伴侣的需求。

一次不行，再试一次要还是不行，那患者在心理上的焦虑值就会爆表，很容易发生恶性循环，最后变成次次不行。

这也会引起伴侣的不理解，自己又羞于开口，最终不欢而散的也不在少数。

尽管随着年龄段增长相应的ED患病率也会上升，不过年龄增长带来的机体各项功能衰退，绝不是主要的发生ED的原因所在。当然关于“行不行”这件事，多数人会觉得“不行”是肾亏了，毕竟“他好，我也好！”的补肾广告词家喻户晓。

要知道“硬不起来”绝不单是下半身的事。

目前很多研究发现，一些慢性疾病，尤其是在高血压患者中，其发病率远远高于健康群体。

在高血压患者中出现ED的患者近八成，相当于血压正常群体的二至三倍。

目前，临床上已经将其认定为血压异常增高的早期识别症状之一。

当血压长期不正常的升高时，血管壁内壁上的保护膜，会因为长期的冲击力出现功能性的损伤。阴茎内富含丰富的血管网络，尤其是在勃起的时候，需要大量血液灌注。但长期血管内壁损伤会影响NO的生成，而后者又是能否勃起的关键物质。

研究发现，在高血压患者的阴茎内，NO浓度只有健康人群的六成。

再加上，长期存在高血压的患者，尤其是血压控制的不太好的，多半都已经出现了动脉粥样硬化。与健康群体相比，已经出现硬化或是狭窄的阴茎动脉血管，正常血流量自然也会减少很多。

而且，高血压还会加速血管的老化，与同龄人相比，提前老化五到八年，这也就导致了“不够硬”或是“硬不起来”等问题的出现。

很多降压药的副作用栏里也会标注可能会加重勃起功能障碍（ED）的发生，如引起可逆性的性功能减退。这也就导致了很多人都觉得，是自己降压药吃多了，才会出现勃起功能障碍。其实，是，也不是。

就像我们前面提的，长期血压控制的不好，本身疾病就会引起ED的发生，那与吃不吃药的关系就不是很大。

但是呢，确实也有一部分的药在起到降压作用的同时，是可能会影响到性功能的。

就比如常用利尿剂（如氢氯噻嗪、吲达帕胺等）。

此类药物之所以能够平稳降压，主要是作用于肾脏，通过抑制肾小管对于 Na⁺及 H₂O的重吸收，使它们通过尿液排出体外，这样机体内的血液整体容量相应的也会减少，血压自然也就降下去了。

但是，这就会使经过男性生殖器的血容量变少，没有足够的血流供给，对于血流变化高度敏感的海绵体就无法“硬起来”。

多项研究发现，长期服用该类药物的患者中，约有近两到三成的人存在中度以上的ED情况，其中包括近三成的性欲降低，精子数量减少，无法射精等。而且，它还会影响精子质量，其对生育功能的影响随着剂量增加，风险也会翻倍，大剂量服药时风险甚至在四倍以上。

再有就是β受体阻滞剂类（如美托洛尔、阿替洛尔等）降压药。

它们会阻挡去甲肾上腺素（NA/NE）和心脏上β受体的结合，当交感神经兴奋的时候，机体就无法通过NA来增强心肌的收缩力。

而心率的下降，心脏负担降低，血压自然也就会降下来。

但是，这样中枢神经系统发出的冲动信号也会随之减少，男性生殖器接受不到冲动信号就会变“软”；且还会降低机体对性的欲望。同时NA无法和β受体结合，自然就会转向α受体，这就会让周围血管的收缩力增加，可流经阴茎的血流量就会减少；而且它还能抑制NO的合成，相当于直接切断了勃起的血管舒张信号，也就大大增加了“硬不起”的发生风险。

发表在《European Heart Journal》上的一项研究发现，高血压患者连续吃半年以上的β受体阻滞剂（βRB），出现勃起功能障碍（ED）的概率约为四分之一，远高于服用血管紧张素受体阻滞剂（ARB）的患者，尤其是在四十岁以上的男性中更容易出现累积效应。

还有一些传统复方降压药中比较常出现的成分（如利血平、可乐定等），也会通过抑制交感神经兴奋等途径，来影响男性的性欲，使其出现“硬不起来”、“无法持久”、“射不出来”等尴尬问题。

不过，也不是所有的降压药都是勃起功能障碍（ED）的帮凶，有些甚至在降血压的同时还能达到“伟哥”的效果。

第一类、血管紧张素II受体拮抗剂（ARB）

药如其名，血管紧张素Ⅱ（Ang II）作为人体重要的激素，其主要功能就是收缩血管和升血压。那ARB类降压药（如替米沙坦、缬沙坦等）则是通过与其争夺受体，削弱其正常功能，来起到降低血压的作用。

同时Ang II如果长期在体内大量积累，也会加速炎症及应激反应的发生，这就给动脉粥样硬化提供了先决条件，也会加速血管壁保护膜的损害，而这些都会进一步的影响男性正常的勃起功能。

而ARB类药物，可以间接的保护血管内皮细胞，刺激一氧化氮（NO）的正常产生及释放。后者是支撑男性生殖器正常勃起的关键物质，它可以使生殖器周围血管平滑肌放松，使大量血液可以在短时间内更加畅通的涌向阴茎中的海绵体，使男性的生殖器变得坚硬有力。也可以理解为NO含量越高，勃起功能则越强。

在一些研究中还提到Ang II还会干扰男性性激素（如睾酮等）的分泌，它会与睾丸的间质细胞内的受体结合，抑制性激素合成酶的活性。

还会增加组织炎症的发生，使睾丸的正常生理功能遭到破坏，自然也就容易出现勃起功能障碍。而ARB类药物则可以针对性的有效改善这些问题的出现，使男性生殖器更健康。

第二类、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）

而ACEI类降压药（如培哚普利、卡托普利等）既能平稳降压，又可以改善男性性功能的机制其实与ARB类药物的十分类似。

它是通过抑制Ang II的转换，来降低后者对于全身血管系统的影响，其中也就包括了男性生殖器周围血管。不过除了上面我们提及的保护血管内皮细胞免受损伤；放松血管平滑肌，使血液可更容易流入阴茎；提升体内性激素水平之外。

该类药物还可以增加血管保护物质（舒缓激肽）的大量积累，可以直接作用于血管内壁，增加一氧化氮（NO）的释放，使其半衰期变得更长，有效改善男性生殖器疲软问题。

不过，需要注意的是，这两类降压药虽然在一定程度上具有可媲美“小伟哥”的作用，但其并非真正的“壮阳药”，患者切不可单纯性的当作“伟哥”来用。

尤其是高血压患者已经出现勃起功能障碍的患者，此类药物虽有改善性功能的功效，但也并不是所有的高血压患者都适用。

目前市面上在售的降压药种类繁多，不同患者病症不同，所需要选择的药物类型也不一样。患者切不可为了追求改善性功能这一项，而私自换药，一定要在专业医生的建议下合理用药，否则得不偿失。

高血压并发肾脏相关疾病（如肾功能不全、双侧肾动脉狭窄等）的患者，身体会通过补偿机制来应对肾脏上发生的病变。如通过大量分泌Ang II（血管紧张素Ⅱ）来使血管收缩，以维持肾脏所需血液的正常灌注。这种临时的代偿机制下的“垂死挣扎”，虽看似保护了肾脏，却会使血压在短时间内急速上升。

如果这类患者通过ARB/ACEI这两类降压药来降压，就会直接抑制Ang II的分泌，反而与身体的代偿机制“背道而驰”，只会使肾脏功能急剧恶化。

再有像高血压并有高血钾症的患者，或是存在高钾风险的人群（如部分糖尿病患者、慢性肾病患者等），都不建议长期选择ARB/ACEI这两类药物来控制血压。

因为Ang II一旦被抑制，就无法生成足够可供身体使用的激素（如醛固酮）。这样正常的K+排泄过程就会出问题，大量K+就会堆积在血液中，尤其是对于那些本来血钾就存在偏高（>5.0 mmol/L）的患者来说，极易诱发急性的高钾血症。

遵医嘱科学服药，才是将血压控制理想范围内，减少并发症发生的关键所在。

同时，在服药过程中，对于刚开始服用一类药物的患者来说，为了减少不良反应的发生，建议从小剂量开始，逐渐递增，一直到常规服用剂量。并在专业医生帮助下，根据血压水平来调整具体的用药剂量。

而在同类药物的选择上，尽量选择最新一代的长效药物，通常此类药物的副作用更低。在一种药物无法将血压控制在理想范围内的时候，不要私自增加药物剂量，或是擅自换药。要主动联系主治医师，根据自身情况联合其他一种或是两种药物进行控压，通常这样既能合理控压，又能抵消单一用药的不良反应。

总而言之，勃起功能障碍在高血压患者中更容易出现，部分高血压治疗用药确实会加重勃起功能障碍的发生、发展。但血管紧张素II受体拮抗剂（ARB）、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）这两类药物不但可以稳定降压还可能让你“雄风再现”。

不过，此类药物也不是适合所有的高血压患者，还是应该在医生建议下对症下药。

而且无论是高血压还是勃起功能障碍，除了药物治疗外，调整生活方式也是较为关键的措施。比如保持健康的饮食习惯，每天摄入盐不超过5g，饮食以新鲜蔬果，优质蛋白为主；生活上，不吸烟、不酗酒、不熬夜，适当户外运动等都有助于改善性功能。

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