资料内容来源:
[1]余运西,王建影,王蕾. 帕金森病干细胞治疗获突破[N]. 健康报, 2024-11-13 (006).
[2]洪敬谱. “内外兼修”综治帕金森病[N]. 科技日报, 2024-10-23 (008).
[3]罗鸿波,陈菱菱. 帕金森病:治疗与希望的旅程[N]. 医药养生保健报, 2024-09-03 (012).
帕金森病,是一种常见的中老年神经系统退行性疾病,主要影响大脑中产生多巴胺的神经元。它以震颤、肌强直、动作迟缓、姿势平衡障碍等运动症状和睡眠障碍、嗅觉障碍、自主神经功能障碍、认知和精神障碍等非运动症状为显著特征。帕金森病的患病率随年龄增长而增加,65岁以上老年人群患病率为1%~2%,85岁以上为3%~5%。此外,男性患病风险约为女性的1.46倍。
2016年,来自山东的李冠今年66岁,退休好几年的他生活一成不变,年轻时是是语文老师的他即使退休后也依旧坚持练字看书,他常挂在嘴边的一句话便是——活到老学到老。但是李冠有一个不好的习惯,他爱吃肉喝酒,但是却讨厌锻炼,如今整个人越来越臃肿。
2016年7月10日,李冠起床第一件事便是给自己泡上一大杯浓茶,紧接着来到书房准备练字,然而当他拿起毛笔时却发现自己的手指有些僵硬,不太灵活。李冠艰难的活动自己的手指,调整着抓笔的位置,隔了好一会儿手指关节才缓缓灵活起来。
不过李冠没有将这件事放在心上,摇了摇头,以为只是昨晚睡得不好,没有太在意。李冠练字习惯于站着,但是时间刚过了20分钟,他只觉得自己的双腿格外沉重,来回抬腿换脚了好几次,这股沉重又麻木的感觉才逐渐消散。他心里暗道以后还是要多走动,这样的症状已经出现了好几次了。
8月20日,这天一早李冠正准备吃早餐,却发现自己的右手颤抖得厉,他的手指不自主地抖动,他尽力控制住右手端起桌上的牛奶,却发现手仍然不受控制的抖得连水杯都拿不稳,牛奶洒了一桌。在厨房的妻子听到动静,急忙走出了,看到这一幕,心中有了不好的预感,最近老李的手抖的症状已经出现了很多次。
她多次建议老李去医院检查是不是身体出现了问题,但是李冠却一直推三阻四地说道:“年初刚做了体检,什么毛病都没有,你就是喜欢大惊小怪!”李冠饭后来到书房准备练字,然而,当他拿起毛笔时,却发现自己的手抖得连笔都握不稳。墨水在宣纸上洒落,形成了一团混乱的墨迹。
他颓废地放下笔坐在椅子上,却发现自己的右腿也开始了不自主地抽动,他用力地按住大腿却也无济于事,李冠此时控制不住自己的全身都在颤抖,脸色发白。此时妻子刚好推门进来,见状当即便叫上儿子送李冠来到医院。
来到医院,医生了解到最近一个月以来李冠频发出现手部不自主抖动,逐渐加重,并有肢体僵硬、行动迟缓等症状。查体发现李冠手神志清楚,语言表达能力受限,表情淡漠,颧部和下颌肌肉僵硬,手部不自主抖动,步态不稳。此时医生心里已经有了帕金森综合征的判断,但是还为了进一步诊断,安排了一系列检查。
运动评分为42分,总分108分,分数越高症状越严重;头颅核磁共振结果未见明显脑血管病变或占位性病变,排除血管性帕金森病及其他颅内结构异常;血和脑脊液检测结果显示多巴胺水平降低至54 pg/mL,正常值为80-200 pg/mL,代谢产物香草酸浓度降低至5 ng/mL,正常值为10-30 ng/mL。
嗅觉测试结果显示嗅觉减退,黑质超声检查显示黑质回声增强(>20 mm²),脏交感神经检查结果显示MIBG摄取率下降。综合这些检查结果,李冠被诊断为帕金森综合征,病因排除了基因问题,考虑为非遗传因素导致的帕金森病。
非基因型帕金森病,也称为散发性或特发性帕金森病,是一种主要影响中枢神经系统的神经退行性疾病,其病因尚不完全清楚,但已知不是由单一基因变异引起的。这种类型的帕金森病的典型症状包括运动症状和非运动症状两大类。
运动症状主要包括静止性震颤、肌强直、运动迟缓和姿势平衡障碍,非运动症状包括感觉障碍、睡眠障碍、自主神经功能障碍和精神障碍,如嗅觉减退、夜间多梦、便秘、多汗、排尿障碍、体位性低血压以及抑郁和焦虑情绪等。
但是幸运的是,相较于基因型帕金森病,非基因型帕金森病在治疗上有更多的选择,尤其是药物治疗方面,好在李冠发现及时仍然有治愈的空间。但是虽然这个结果合李冠的心意,但他依旧闷闷不乐,整个人越来越沮丧,嘴里喃喃道:“天要我死,我不得不死啊......”
长期焦虑、抑郁的情绪也会加速多巴胺细胞的死亡,医生见他这个样子,治疗完全进行不下去,便来到李冠床边开解他。李冠用尽全身力气压住手上的颤抖紧紧地握住医生的手啜泣道:“为什么,我到底做错了什么老天要这样对我?”
医生也觉得奇怪,李冠身心健康,按理说多巴胺的产生和分泌都是没有问题的,怎么会突然患上帕金森呢?难道真的有别的原因?为了解开谜底,医生和李冠整整聊了半个小时,终于揪出了幕后黑手。原来导致李冠患上帕金森的原因不是衰老,反而另有其“人”!李冠听到后不可思议地张着嘴,浑身突然僵硬,整个人如遭雷击,不可置信地喃喃道:“怎么会是这个东西!”
这一个东西便是——农药,农药,尤其是百草枯这类广泛使用的除草剂,与帕金森病(PD)的发生有着密切的关联。首先,研究表明百草枯通过引起中脑区脂质代谢紊乱和炎症,诱导帕金森病发生。中脑区的多巴胺能神经元损伤是帕金森病的关键病理特征,而百草枯暴露后小鼠中脑脂质代谢的变化,特别是炎性脂类的作用,揭示了农药诱导的神经毒性可能导致多巴胺能神经元变性。
其次,农药暴露与帕金森病风险增加有关,特别是那些能够抑制线粒体功能和增加氧化应激的农药。线粒体功能障碍和氧化应激是帕金森病发病机制中的关键因素,它们可以导致神经元损伤和死亡。例如,一些农药可以强效地抑制线粒体上的复合体I,引起线粒体损伤,进而影响多巴胺能神经元的功能,导致帕金森病的症状。
此外,农药暴露还可能通过影响泛素-蛋白酶体系统(UPS)来增加帕金森病的风险。携带某些基因的人群在暴露于农药后,农药通过抑制UPS而增加患帕金森病的风险。UPS在蛋白质降解和细胞内环境稳定中起着重要作用,其功能障碍可能导致α-突触核蛋白的积累,这是帕金森病的另一个病理特征。
最后,农药暴露还可能干扰神经递质的传递和神经系统中离子通道的功能,从而诱发帕金森病等神经退行性疾病。这些神经毒性作用的累积效应可能导致多巴胺能神经元的逐渐丧失,最终表现为帕金森病的临床症状。因此,控制农药的使用和减少农药暴露是降低帕金森病风险的重要预防措施
(注:《16年,66岁山东老人确诊帕金森,他的一个坏习惯,值得大家警醒》人名均为化名,部分图片为网图;文章禁止转载、抄袭)