掌跖脓疱病(PPP)是一种慢性皮肤病，表现为手掌和足底反复出现红斑、鳞屑和脓疱。人们已经应用了各种常规治疗方法，但效果往往很差。因此，生物制剂被认为是潜在的治疗选择。迄今为止，古塞奇尤单抗是全球唯一获得批准的PPP生物制剂。韩国尚无关于古塞奇尤单抗治疗PPP的报道。

病例：男性，51岁，手掌、足底出现脓疱、红斑、鳞屑病史10年，无斑块型银屑病病史。根据PPP的典型表现，开始口服维A酸，但效果不佳。由于严重的肌痛和恶心，口服环孢素和甲氨蝶呤无法耐受。考虑到生物制剂，给予45mg乌特克单抗。第3剂后显示缓解，但从第7次至第11次注射疗效降低，停药8个月。随后，尝试了300mg苏金单抗。第3次注射后有所改善，但从第5次至第10次注射时观察到恶化（图1A），并停药2个月。

然后，在没有其他选择的情况下，在第0周和第4周施用100mg古塞奇尤单抗，随后每隔8周施用一次。掌跖脓疱病面积和严重程度指数 (PPPASI) 基线评分为18.4，第3次给药后降至8.8。红斑和脓疱表现明显改善，第5次注射后所有病变均消失（图 1B）。

PPPASI-100反应一直维持到最近的第17剂。患者治疗史的时间线总结于图2中。肿瘤坏死因子 (TNF)-α、白细胞介素 (IL)-17和IL-23抑制剂已被认为是PPP的潜在治疗方法。其中，最近关于苏金单抗和古塞奇单抗的安慰剂对照试验值得注意。Mrowietz等人据报道，接受150mg和300mg苏金单抗治疗的掌跖脓疱性银屑病患者中，分别有35.0%和41.8%在第52周达到PPPASI-75。Terui等人报道称，接受100mg和200mg guselkumab治疗的PPP患者在第52周分别有55.6%和59.6%达到PPPASI-75。

关于PPP发病机制的几项研究为古塞奇尤单抗的治疗潜力提供了一些解释。囊泡LL-37增强角质形成细胞产生IL-36，募集树突状细胞和辅助性T(Th)17细胞。然后树突状细胞被激活产生IL-23和TNF-α，从而导致Th17细胞增殖。Th17细胞产生IL-17会增强角质形成细胞中IL-8的表达,而IL-8在中性粒细胞活化和脓疱形成中发挥重要作用。Guselkumab通过减少Th17细胞的IL-23依赖性刺激来干扰该途径，随后抑制IL-8表达。

关于我们患者中显示的guselkumab比苏金单抗更有利的结果，IL-23抑制剂通过阻断IL-17的上游，可能在降低致病性Th17细胞的活性方面具有更多的多效作用。然而，古塞奇单抗和乌特克单抗的治疗效果之间的差异仍不清楚。在此，我们报告一例用古塞奇尤单抗成功治疗PPP的病例。古塞奇尤单抗可能作为无斑块型银屑病顽固性PPP的有效治疗选择。