在日常生活中，我们或多或少都有过抽筋的经历，那种突如其来的肌肉紧绷与疼痛，着实令人不适。今天，就让我们深入探究一下抽筋背后的奥秘。

首先得弄清楚我们的肌肉是如何收缩的。以一块骨骼肌为例，它就像是一个精巧的微观世界。在这块肌肉内部，是一条条紧密排列的肌束，如同捆扎在一起的绳索。

而每条肌束之中，又蕴含着数量众多的肌肉纤维，它们犹如绳索中的细丝。进一步深入观察，肌肉纤维又是由大量的肌原纤维构成。

我们的骨骼肌之所以能够产生收缩动作，关键就在于肌原纤维。当肌原纤维收缩变短之时，整块肌肉便产生了力量，进而带动我们的骨骼和关节，让我们得以做出各种丰富多样的运动。

那肌原纤维究竟是怎样实现收缩的呢？原来，肌原纤维是由许多段肌小节串联而成。在每一段肌小节里，粗肌丝和细肌丝井然有序地分布着。

其中，粗肌丝上布满了形状酷似豆芽的肌球蛋白，它们的身子紧紧裹在一起，而头却向外伸了出来，仿佛在眼巴巴地瞅着旁边细肌丝上的肌动蛋白。

一旦众多的“豆芽头”成功咬住细肌丝上的肌动蛋白，并将其朝自己拉过来，肌节就会变短，进而使得肌原纤维变短，最终促成一块完整肌肉的收缩。

可这些“豆芽头”又粗又短，在没有外力帮助的情况下，根本无法触及细肌丝上的肌动蛋白。而且，在肌肉处于松弛状态时，肌动蛋白的连接点还被原肌球蛋白遮挡着，二者无法结合。

当神经发出让肌肉收缩的命令时，奇妙的变化发生了。肌肉细胞中有一种名为肌质网的结构，它就像是肌细胞用来储存钙离子的小罐子，此时会释放出大量的钙离子。

这些钙离子的任务就是与肌钙蛋白相结合，协助肌动蛋白将原肌球蛋白拉开，从而使肌动蛋白能够顺利与肌球蛋白相拥。

当肌肉收缩的任务完成后，钙离子会重新回到肌质网中，原肌球蛋白又会迅速控制住肌动蛋白，肌肉便会随之放松。

但需要注意的是，钙离子从罐子里释放出来相对容易，可要将它们重新回收回去，却需要耗费一番力气。

如果在准备运动时没有做好热身，血管还未做好充分的准备，就突然做出剧烈的动作，比如几个飞踢。

此时肌肉突然收缩，会把旁边的血管挤压得很厉害，导致血液供应跟不上肌肉收缩的消耗量。很快，肌细胞就会疲惫不堪，甚至肌细胞里的肌质网可能连回收钙离子的力气都没有了。

钙离子无法回到肌质网，肌动蛋白就会一直与肌球蛋白连接着，进而导致肌肉不断痉挛、收缩，抽筋也就这样产生了。

当突然跳进冷水里，或者在睡觉时把腿伸出去使肌肉着凉，也会刺激肌肉，引发强烈收缩和血管收缩。

这两种收缩共同作用，会导致局部缺血缺氧，最终引发抽筋。还有一些疾病，例如下肢动脉粥样硬化等，同样会导致身体局部缺血缺氧，进而引发抽筋现象。

事实上，抽筋的形成、维持以及消失的具体机制远比我们想象的要复杂得多，至今科学界也尚未完全研究清楚。它与神经元的活动、中枢神经等都有着千丝万缕的密切联系。

有时候，即便我们做了热身运动，在运动完的晚上仍然可能会抽筋。这很可能是因为白天大量运动造成了肌肉的小损伤以及炎症，这些因素对神经和肌肉产生了刺激。

除了缺血缺氧导致的抽筋外，小时候每当睡觉腿抽筋，总会被爸妈认定是缺钙。虽说睡觉抽筋并不一定完全是由缺钙引起，但在缺钙的情况下，确实容易使肌肉发生痉挛。

细胞外的钙离子和肌细胞内的钙离子有着不同的作用。细胞内的钙离子是帮助“豆芽头”咬住细丝的关键角色，而细胞外的钙离子则像是一个“守门员”。

当神经传来需要肌肉收缩的消息时，钠离子会跑来“传话”，告知肌细胞神经让其收缩。然而，肌细胞并不会轻易相信，除非有足够的信号刺激。

在平常没有消息传来时，肌细胞上用来让钠离子通过的“门”是关闭着的。但随着时间的推移，这扇“门”可能会出现一些问题，比如有个小洞。

而细胞外的一些钙离子就在这里“看门”，防止钠离子偷偷溜进去。一旦身体缺钙，这扇“门”就无法很好地守住，难免会有一些钠离子抑制不住好奇心，偷偷溜进肌细胞。

此时肌细胞就会陷入一种混乱状态，搞不清楚这些钠离子究竟是来传递收缩消息的，还是来“旅游”的。于是，肌细胞就会处于一种似收非收的状态，让肌肉的兴奋性增高，也就更容易抽筋了。

【本文来源@画渣花小烙的视频内容】