斑秃 (AA) 是一种慢性炎症性疾病，由于生长期毛球失去免疫特权而影响毛囊。AA采用多种治疗方法；然而，可以改变长期病程的治疗方法仍然不存在。最近，Janus激酶（JAK）信号转导蛋白抑制剂和转录通路激活剂巴瑞克替尼（baricitinib）已获得美国食品药品监督管理局（FDA）批准用于治疗成人严重AA患者；儿童和青少年患者仍然缺乏治疗选择。

病例

一名15岁女性患者，有11年AA病史，在局部二苯基环丙烯酮治疗和全身治疗（包括皮质类固醇和环孢素）失败后就诊。既往有特应性皮炎（AD）病史，脱发严重程度工具（SALT）评分为100，头皮和眉毛全部脱发（图1A）。准分子激光和冷冻疗法的治疗在 7 个月内没有任何改善。因此，乌帕替尼以超适应证剂量开始，口服剂量为15mg/天，并联合 3% 局部米诺地尔治疗。2个月后，观察到眉毛有所改善，经过10个月和12个月的治疗，SALT评分分别改善至31.8（图1B）和11.7（图1C）。乌帕替尼治疗期间未发现实验室检查结果异常。

已知 CD8+ 自然杀伤细胞受体 D (NKG2D)+ T 细胞的毛囊免疫特权丧失在 AA 中发挥着至关重要的作用。受影响毛囊周围释放的细胞因子诱导主要组织相容性复合物类的表达I(MHC-I)、NKG2D 和多种趋化因子。在 CD8+ NKG2D+ T 细胞和滤泡上皮细胞之间的免疫突触上，MHC-I 和 NKG2D 配体分别通过 JAK1/2 和 JAK1/3 途径上调。基于临床试验的有效性和安全性数据，巴瑞替尼已获得 FDA 批准。然而，巴瑞克替尼在儿童和青少年中的安全性尚未得到评估。此外，JAK3/Tec激酶抑制剂ritleci-tinib已获得FDA批准。

供成人和 12 岁及以上儿童使用

然而ritlecitinib尚未证明对AD有效。相反，虽然upadacitinib尚未被FDA批准用于AA治疗，但已被批准用于12岁或以上、体重40公斤或以上的儿童类风湿病或AD患者。在患有AA的儿童患者中，仅报告了3例使用 upa-dacitinib 治疗 AA 的病例，并总结于表1中。

此外，在15 mg的低药物剂量强度下发现了改善，这在青少年的推荐剂量范围内患者。 在此，我们建议 upadacitinib 可以成为患有AA的青少年患者的良好替代品，特别是那些可能患有AD的患者。