其他危险因素

较少见但可能很重要的维生素D缺乏危险因素包括：

药物

某些抗癫痫发作药和治疗HIV感染的抗逆转录病毒药可通过加强25OHD和1,25(OH)2D的分解代谢而诱发维生素D缺乏。

应用糖皮质激素的患者需要更多的维生素D，因为糖皮质激素会抑制肠道中维生素D依赖性钙吸收。

酮康唑和其他一些抗真菌药可阻断25OHD经1-α-羟化形成1,25(OH)2D，因而增加维生素D的需要量。

吸收不良与其他医学问题

维生素D的吸收依赖乳糜微粒，所以损害脂肪吸收的疾病可导致肠道对维生素D吸收不足。因此，维生素D缺乏和佝偻病可见于乳糜泻、炎症性肠病、胰腺外分泌功能不全(如囊性纤维化时)和胆汁淤积的儿童，以及肠切除术或减肥手术后的儿童。

肝脏和肾脏疾病可分别导致25-羟化作用和1-羟化作用缺陷，从而引起佝偻病。

遗传性疾病

可导致维生素D缺乏或抵抗的遗传性疾病有：

25-羟化酶缺乏(MIM #600081)，由CYP2R1突变导致，过去称为维生素D依赖性佝偻病1B型。这是维生素D缺乏的一种罕见病因。

1-α-羟化酶缺乏(MIM #264700)，过去称为维生素D依赖性佝偻病1A型，由CYP27B1基因突变导致。此病为常染色体遗传，特征是早期发作且具有临床表现和影像学表现的佝偻病伴低钙血症，25OHD浓度正常且1,25(OH)2D浓度低。

遗传性维生素D抵抗(MIM #27740)，过去称为维生素D依赖性佝偻病2型，通常由维生素D受体基因突变导致。临床特征包括脱发、25OHD和1,25(OH)2D处于正常至偏高水平，但钙磷水平偏低。

25OHD低但无维生素D缺乏的疾病

肾病综合征等疾病患者的VDBP浓度较低，因此血清25OHD浓度也较低。但这种表现并不一定提示维生素D缺乏，因为血清游离25OHD(生物可利用的25OHD)的浓度可能正常，这是具有生理学意义的生物标志物。不同种族和族群的VDBP遗传多态性有明显差异。