老刘是一名 71 岁男性，既往有复发性扁桃体鳞状细胞癌病史，因口咽部出血入院。住院期间，他接受了大剂量的根治性放疗。住院第 4 天，他因气道黏液栓出现缺氧，并被转入重症医学科（ICU）。在之前针对扁桃体癌的治疗，患者接受了双侧扁桃体及软腭切除后，术后多次进行化疗和放疗。在这一过程中，患者出现了声带麻痹、膈肌功能障碍和慢性误吸，为此他接受过经皮内镜下胃造瘘管置入和气管切开术。

在重症医学科（ICU）期间，医生们发现老刘血压波动较大。收缩压在数小时甚至有时数分钟内，从低谷时的 60 - 70 mmHg，高峰时可达 200 - 230 mmHg。奇怪的是老刘在高血压发作期间没有症状，但在低血压发作时会感到头晕和嗜睡。

在高血压期间，老刘对包括美托洛尔、拉贝洛尔、卡托普利和肼屈嗪在内的几种降压药都有显著反应。同样，在低血压期间，他对液体冲击、去甲肾上腺素和苯肾上腺素也有明显反应。即使对低血压或高血压进行轻微干预，也常常导致向另一种血流动力学极端过度纠正。

体格检查

血压收缩压在 74-223 mmHg 之间，舒张压在 43-87 mmHg 之间。心率（HR）在 67-100 次 / 分钟之间，但大多数时候为 70-80 次 /分钟，呼吸频率为 18 次 /分钟，在吸入氧浓度（FIO₂）为 40% 时，血氧饱和度为 95%。直立试验显示仰卧位时收缩压155mmHg，舒张压52mmHg，心率为 83 次 / 分钟，坐位时收缩压74 mmHg，舒张压43mmHg，心率为81 次 /分钟。由于患者身体虚弱和临床状况，未测量站立位生命体征。

液体冲击或血管升压药的使用导致血压快速不稳定（下图 ）。例如，初次使用苯肾上腺素时，血压从收缩压 98 mmHg、舒张压 41 mmHg 升高到收缩压 176 mmHg、舒张压 65 mmHg，而心率仅从 81 次 / 分钟变为 92 次 / 分钟。

在高血压发作期间，他没有疼痛苦和盗汗。补充体格检查有以下重要发现：软腭缺失，口腔分泌物浓稠，无颈静脉怒张，呼吸音清晰，心率正常且节律规则，无杂音或额外心音，腹部柔软无触及肿块，四肢温暖且灌注良好。神经系统检查未发现明显缺陷。在低血压发作期间，检查结果仅显示疲劳，心率正常，无杂音或额外心音。他的四肢仍然温暖。他没有发绀，也没有任何局灶性神经功能缺损。

诊断性检查初始实验室检查结果如下：血红蛋白为 7.7 g/dL（参考值，11.5 - 15.5 g/dL），白细胞计数为 5.1×10³/mL（参考值，3.7 - 11×10³/mL），血小板计数为 259×10³/mL（参考值，150 - 400×10³/mL）。钠为 135 mmol/L（参考值，136 - 144 mmol/L），钾为 4.1 mmol/L（参考值，3.7 - 5.1 mmol/L），碳酸氢盐为 37 mmol/L（参考值，22 - 30 mmol/L），血尿素氮为 16 mg/dL（参考值，7 - 21 mg/dL），肌酐为 0.67 mg/dL（参考值，0.58 - 0.96 mg/dL）。丙氨酸氨基转移酶为 54 U/L（参考值，7 - 38 U/L），天冬氨酸氨基转移酶为 28 U/L（参考值，13 - 35 U/L），总胆红素为 0.2 mg/dL（参考值，0.2 - 1.3 mg/dL）。在吸入氧浓度为 40% 时，动脉血 pH 为 7.46（参考值，7.35 - 7.45），二氧化碳分压为 58 mmHg（参考值，36 - 46 mmHg），氧分压为 149 mmHg（参考值，85 - 95 mmHg）。

心电图显示正常窦性心律，正常电轴，无心室肥厚。

超声心动图显示左心室大小正常，射血分数为 65%，伴有中部心腔闭塞。未发现室壁运动异常。未看到右心室和下腔静脉。发现轻度二尖瓣、三尖瓣和主动脉瓣反流。主动脉大小正常。无心包积液。

正电子发射断层扫描（PET）成像显示肾上腺肿块为阴性结果。

肾血管超声显示肾动脉狭窄为阴性结果。

脑部 CT 成像未显示任何脑干病变。

诊断：放疗导致颈动脉窦损伤，继发的传入和传出压力感受器混合性衰竭

讨论：

压力反射衰竭是一种少见且可能诊断不足的血压不稳定原因。它主要在有颈部手术、创伤或放疗史的患者中被发现，这些情况可能导致压力反射弧受损。

压力感受器反射负责在每分钟的基础上使血压维持在生理范围内。关键的牵张感受器位于颈动脉窦、主动脉弓以及心脏内部，它们通过舌咽神经和迷走神经将血压信息传递到脑干。这是反射的传入支。

如果压力感受器检测到血压升高并将其传递到脑干，中枢对效应器官的副交感神经输出增加，而交感神经输出减少，这是传出支。总体效果是外周血管扩张、心率和每搏输出量降低，从而血压降低。低血压时会触发相反的反应，由相同的感受器触发并通过相同的神经通路传递。

该系统受损会导致这种反馈机制丧失，从而导致血压大幅波动。主要的临床表现取决于反射受影响的分支以及损伤程度。在传入支功能障碍时，经典的表现是伴有心动过速、出汗、潮红和其他交感神经激活迹象的不稳定高血压，在临床上可能类似于嗜铬细胞瘤。也会出现直立性低血压，但通常比其他类型的自主神经功能障碍程度较轻。相反，传出支功能障碍表现为更明显的直立性低血压、心率变异性降低以及对某些反射测试（如冷加压试验）的反应不太明显（下表）。

该病的诊断依赖于既往病史，并排除其他原因，如嗜铬细胞瘤、药物副作用和肾动脉狭窄。然后通过自主神经测试确定反射弧的缺陷并确诊。全套自主神经测试可能很广泛，对 ICU 患者可能存在一些技术困难。在 ICU 可以进行一些床边操作，如冷加压试验、瓦尔萨尔瓦动作以及使用苯肾上腺素和硝普钠的血管升压药反应。这些影响外周血管阻力的干预措施下心率缺乏相应变化，证实了压力反射衰竭。

本病的治疗主要是预防高血压或低血压的极端情况。在传入反射衰竭时，高血压主要由中枢交感神经输出增加介导。因此，可以使用长效交感神经抑制剂，如甲基多巴和透皮可乐定。苯二氮䓬类药物可以减少皮质交感神经刺激。应避免使用血管扩张剂和短效口服可乐定，因为分别会导致严重低血压和反跳性高血压。对于有低血压发作的患者，建议使用液体或氟氢可的松增加血管内容量，或使用米多君增加血管张力。

在传出支功能障碍的患者中，诸如屈昔多巴（一种去甲肾上腺素的口服前药）等药物已被证明在处理低血压发作方面是有效的。在传入支功能障碍时，通常避免使用拟交感神经药物，因为它们可能引发高血压危象。

临床过程

患者在 ICU 期间的主要特征是低血压发作，无反射性心率反应。在排除嗜铬细胞瘤后，一系列检查结果指向压力反射衰竭的诊断，即鉴于颈部放疗史，对血流动力学干预有显著反应，且使用苯肾上腺素时心率无反射性降低。低血压发作时无心动过速、心率变异性极小以及住院后期低血压占主导，提示传入和传出混合性功能障碍，主要是传出反射弧功能障碍。

因此，他接受了屈昔多巴治疗低血压的试验。不久之后，低血压得到改善。在整个住院期间，他仍间歇性出现高血压，但程度较轻，无需特殊干预。

临床要点

压力反射衰竭是血压不稳定的一个未被充分认识的原因，对于有颈部创伤、手术或放疗既往病史的患者应考虑该疾病。

诊断依赖于病史和自主神经反射测试。患者住院期间可以进行某些操作，如瓦尔萨尔瓦动作、冷加压试验或苯肾上腺素或硝普钠冲击。这些测试中缺乏相应的心率反应证实压力反射衰竭。

治疗的目的是减轻血压的波动性。在传入反射衰竭时，中枢作用的交感神经抑制剂是控制高血压的首选，而对于低血压，可以使用增加血管张力或血管内容量的药物，如米多君或氟氢可的松。

本文译自《CHEST》2024年10月份的一篇病例报道《A Case of Labile BP in a Patient With Oropharyngeal Carcinoma》。