1、左旋氨氯地平：

近年来，多个大型临床试验已经证实，普利类降压药（ACEI）或沙坦类降压药（ARB）在减少甚至逆转尿白蛋白方面优于其他降压药物，这一效应得力于ACEI或ARB对于肾小球的独特的血流动力学效应，其降低蛋白尿在一定程度上独立于降血压作用，从而奠定了这类药物在治疗高血压合并微量蛋白尿中的地位。左旋氨氯地平属于钙拮抗剂，通过动脉的扩张而降低血压，是目前降低全身系统动脉压最有效的一类抗高血压药物。从机制上看，ACEI或ARB扩张出球小动脉，而钙拮抗剂扩张入球小动脉及肾动脉，两者联合则可使系统血压降低，并不增加肾小球囊内的压力，还可以改善肾脏的血流。在这点上是明显优于ACEI或ARB联合利尿剂的方案(降低了肾血流)。同时基础研究也证实，左旋氨氯地平可以改善血管内皮功能，增加一氧化氮（NO）的生成，从而改善海绵体供血，改善高血压患者勃起功能。临床研究证实，在应用ACEI或ARB血压控制不达标，同时合并微量蛋白尿的高血压患者，在此基础上联合使用钙拮抗剂左旋氨氯地平，既能使血压进一步控制达标，同时可以显著的降低尿微量白蛋白，甚至可以使大部分患者尿微量白蛋白转阴，从而达到逆转高血压早期肾脏损害的目的。其器官保护作用明显优于ACEI或ARB联合使用利尿剂氢氯噻嗪。

2、缬沙坦：

缬沙坦为血管紧张素受体拮抗剂，其作用机制主要为通过选择性作用于血管紧张素受体，阻断血管紧张素II（Ang Ⅱ）与血管紧张素的结合，进而影响醛固酮的释放和血管收缩作用起到降压作用，对儿茶酚胺的水平也有降低作用，由于AngⅡ受体主要存在在与心肌组织和血管中，因此使用后并不会引起心率增快。而且缬沙坦不作用于血管紧张素转换酶及肾素等受体，因此在控制调节血压的同时对钠离子通道并不抑制，不影响缓激肽的降解，所以咳嗽等副作用不会发生。此外，缬沙坦降血压同时还可以减低肾小球高滤过、减轻蛋白尿、抗氧化、减轻肾小球基底膜损害，从而延缓慢性肾病的发生和发展，有效改善预后。最后，缬沙坦还能保护内皮细胞结构和功能的完整，减少病理状态下内皮素的释放，促进一氧化氮和降钙素基因相关肽的合成和释放，对血管内皮细胞有保护作用，从而改善海绵体血流灌注，增强勃起功能。

3、依那普利：

依那普利为第二代血管紧张素转化酶抑制剂，口服易吸收，生物利用度高，半衰期长，主要通过降低血管紧张素Ⅱ含量，造成全身血管舒张，引起血压下降，其扩血管效应缓慢而持久。此外，依那普利在降压同时，还能有效逆转心肌肥厚、改善胰岛素抵抗力、减轻心脏负荷、抑制心肌细胞纤维化、抗动脉粥样硬化、抑制房颤电重构、改善脂质代谢。依那普利还能通过抑制血管紧张素Ⅱ的形成，降低肾小球囊内压，减少血浆大分子滤出，并改善滤过膜的电荷分布，减少蛋白尿及尿蛋白排泄对肾小球间质的损伤，目前依那普利已被广泛应用于早、中期慢性肾脏疾病的治疗。最后，依那普利可通过释放一氧化氮、扩张血管来改善海绵体灌注，长期用药可以通过阻断Ang Ⅱ来发挥作用，Ang Ⅱ可以促进阴茎血管胶原组织增殖，使血管管腔变窄。

4、奈必洛尔：

本药是一种新型降血压药，属于亲脂性的β1受体阻滞剂，具有独特的作用机制：① 高度选择性β1肾上腺素能受体阻滞作用；② 调节血管内皮释放一氧化氮， 引起血管生理性扩张作用，起到保护血管的作用，同时可降低动、静脉血管阻力；③ 诱导冠状动脉内皮依赖性扩张，有保护心肌细胞免于单电子氧损伤作用，预防由血管内皮失调而引起的动脉粥状血管硬化，且所需浓度比其他β阻滞剂更低。④无明显负性肌力作用，相反，它对左室功能有一定的保护作用，可降低心脏前负荷，心脏后负荷无变化或略有下降；⑤能增加运动时每搏输出量，增加运动心输出量时，通过血管内皮释放一氧化氮，而扩张血管并显著降低总外周血管阻力；⑥可以促进一氧化氮的释放，不会引起勃起功能障碍，可能对勃起功能还有一定改善作用。

本品对于β1受体具有高度的选择性，不会引起支气管平滑肌和血管平滑肌收缩，无内源性拟交感活性，无膜稳定作用，且不和5-羟色胺受体、多巴胺受体、肾上腺素能α1和α2受体结合，对糖脂代谢无不利影。本药为消旋体，其主要作用来自右旋体，其他作用则依赖于左旋体和右旋体的共同存在。