研究人员发现了调节食欲并对瘦素作出反应的下丘脑神经元。这些与 BNC2 基因相关的神经元可抑制饥饿感，并可能为新的肥胖症治疗提供靶点。
下丘脑中以前未知的神经元群体可能为新的肥胖症治疗铺平道路。
肥胖影响着美国 40% 的成年人和 20% 的儿童。尽管新兴疗法在解决这一普遍问题方面取得了进展，但我们对调节食欲的脑体机制的理解仍然存在重大差距。
研究人员在一项突破性发现中发现了下丘脑中一组此前未知的神经元，它们在控制食物摄入方面发挥着关键作用。这些神经元可能为未来的肥胖治疗提供一个有希望的目标。
这项研究发表在 12 月 5 日的《自然》杂志上，由洛克菲勒大学分子遗传学实验室、马里兰大学（UMSOM）医学院基因组科学研究所 (IGS)以及纽约大学和斯坦福大学的研究人员组成的合作团队进行。该团队发现了一种对激素瘦素有反应的新神经元群。瘦素是饥饿调节中的关键因素，由人体的脂肪储存释放，并向大脑发出抑制食欲的信号。
基因、神经元和食欲之间的联系“我们早就知道，位于大脑深处的下丘脑在饥饿、激素水平、压力反应和体温方面发挥着作用，”IGS 科学家、UMSOM 药理学、生理学和药物开发研究助理 Brian Herb 博士说道。他的研究于 2023 年发表在《科学进展》上，这是科学家首次使用单细胞技术绘制人类发育中下丘脑中的细胞图谱，从前体干细胞到成熟神经元。
Herb 博士补充道：“由于我们之前的研究表明，基因中独特的调控程序会产生专门的神经元群体，因此这项新研究发现了一组以前未知的调节能量和食物摄入的神经元，这是有道理的。”
通过对小鼠进行的几项实验，研究人员发现，这种表达瘦素受体和BNC2基因的先前未知的神经元群不仅有助于抑制饥饿，而且还会对食物相关的感官线索做出反应，例如食物适口性和营养状况。例如，研究人员使用 CRISPR-Cas 9 敲除这些 BNC2 神经元中的瘦素受体 (LEPR)。与对照组小鼠相比，这些小鼠吃得更多，体重增加更多。此外，研究人员向 BNC2 神经元中添加荧光，并注意到当他们在禁食后喂食小鼠时，BCN2 神经元被激活，而下丘脑中先前已知的神经元群没有反应。
Herb 博士说：“这些发现为我们理解神经元如何影响食欲和肥胖提供了重要的新内容。这可能是未来肥胖治疗的一个目标，例如通过激活这些神经元来减轻体重或抑制饥饿感。”
参考文献：“瘦素激活的下丘脑 BNC2 神经元急性抑制食物摄入”，作者：Han L. Tan、Luping Yin、Yuqi Tan、Jessica Ivanov、Kaja Plucinska、Anoj Ilanges、Brian R. Herb、Putianqi Wang、Christin Kosse、Paul Cohen、Dayu Lin 和 Jeffrey M. Friedman，2024 年 10 月 30 日，《自然》。DOI：10.1038/s41586-024-08108-2
来源：马里兰大学医学院
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