最近，我们病区的大夫邀请我参与了一位肾衰患者的会诊，他的肌酐值为346。

询问病史后，与会专家都感觉很奇怪：这位患者在14个月前，肌酐数值还是272。短短一年多的时间里，他的肌酐就上升了27%.

这是个异常的、速度翻倍的奇怪增幅。

一般来讲，慢性肾衰竭群体平均肌酐升高速度，是每年升幅10%-20%，我们按每年平均升幅15%来看，如图：

从肌酐超标（100）开始，每年增幅15%，进展到尿毒症需要15年以上的时间。（这是统计的以往所有人群，治疗的、未治疗的、三天打鱼两天晒网的都包括在内，最理想的控制速度是每年增长3%）

但这位患者的血肌酐增长速度是27%/年，快到平均水平的2倍了，相当于未接受治疗、“硬挺着”的进展速度。

一般来讲，只要遵医嘱不中断治疗，肾功能下降速度怎么着也能减慢2倍以上，这位患者也确实一直在遵医嘱治疗。但是，明明该减慢2倍的，他反而却加速了2倍，这可就差了4倍的速度啊！

照这个速度进展下去，不出3年就要透析了！

这是咋回事呢？

我在继续询问之下，才发现了端倪：

一年前他的医生发现他肌酐超过265之后，停用了他的护肾药物厄贝沙坦。

原来如此。

在肌酐数值超过265后（达到重度肾衰竭），许多医生会遵循肾内科的一个不成文的“潜规则”：停用普利/沙坦类药物。

这是因为这类药物在初期可能会降低肾小球滤过率、导致肌酐小幅上升20%左右。尽管这种上升通常在几个月后会恢复，但为了保险起见，多数医生会选择停药——即使这意味着放弃肾功能保护。

其实，这个“潜规则”早在2006年被侯凡凡院士的研究所打破。她的团队经过长达7年的试验，在全球顶尖医学期刊《新英格兰》上发表了研究成果：

肌酐超过265的患者服用贝那普利后，肾功能恶化的风险降低了43%。这项研究证明了晚期肾衰患者服用普利/沙坦类药物，仍然可以获益。

这项潜规则宣告终结。

但是，之所以叫“潜规则”，就是它不会被白纸黑字的表面规则改变。即使有了这样的铁证，“潜规则”仍然有其生存的土壤：

患者会问：“你怎么越治我的肌酐越高啊？”医生还要解释一番，不一定能给每位患者解释得通。

而且凡是药物都有副作用，普利/沙坦类药物都会升血钾，还要防范患者血钾升高。医生本来就忙，如果是人流量大的医院，照顾得这么仔细恐怕就下不了班了。

这就是潜规则的生存土壤。侯凡凡院士继续用药的研究结果很正确，但往往不会在现实中实行。

我甚至见过不少这种情况：医生甚至不知道继续用药的证据已经出来了，认为潜规则停药是老师教给的“真理”。

种种原因导致这项重要的研究成果，在很多情况下只是一纸空文。许多重度肾衰患者因此得不到普利/沙坦/列净（或许还包括未来的非奈利酮）的肾脏保护治疗，只能等待透析。

重度肾衰，陷入了无药可用的局面。

不过，值得庆幸的是，如今更好的解决方案来了：

沙库巴曲缬沙坦

这是一种由沙库巴曲+缬沙坦组成的共晶体，属于血管紧张素脑啡肽酶抑制剂（ARNI）。

目前，沙库巴曲缬沙坦是ARNI里边唯一的一种药物，独苗。（以后可能会有沙库巴曲氯沙坦、沙库巴曲厄贝沙坦等等）

同时也是所有的具备为肾脏减压功效的药物中（普利类、沙坦类、列净类、非奈利酮、螺内酯、环孢素、他克莫司等等），唯一的一种不会升肌酐的药物。

它为啥这么特别，其它都升肌酐就它不升？

这是因为多了一个沙库巴曲——这使得它不会像其他类似药物那样导致肌酐上升，还有额外的保护心脏的作用。

沙库巴曲可以扩张肾小球的入球小动脉，增加肾脏供血、维持肾小球滤过率；而缬沙坦则可以扩张出球小动脉，减轻肾小球内压，进一步减缓肾小球滤过率的下降速度。

因此，对于那些担心服用普利、沙坦、列净类药物后血肌酐会上升的肾衰患者来说，沙库巴曲缬沙坦无疑是一个更好的选择。

所以，《沙库巴曲缬沙坦在慢性肾脏病患者中应用的中国专家共识》建议：

对于服用普利/沙坦类药物后血肌酐超过265μmol/L的伴心衰的慢性肾脏病患者，建议使用血管紧张素脑啡肽酶抑制剂，来替代普利/沙坦类药物，以降低进入终末期肾病的风险。

总之，无论慢性肾脏病发展到了多严重的程度，都不应该存在“放弃治疗”的潜规则。

无论哪个阶段，肾脏保护治疗都有意义：

我们不断地研究新的药物分子、新的中医组方、新的给药方式等等，就是为了当各阶段患者进门的时候，我们不至于摇头说：“治不了，来2楼透析室吧。”