近日，自然子刊 Nature Cellular & Molecular Immunology（《自然细胞分子免疫学》），发布了我国工程院陈香美院士团队的一项研究，发现了一种阻断肾病进展的新型药物：自组装多肽——BIVA-PK。

研究结果显示：

BIVA-PK，能够诱导巨噬细胞死亡及功能改变，从而阻断肾脏纤维化。

可能有肾友不明白：这是啥东西？能治好我的病吗？

别急，咱们具体看看陈院士放的这个大招。

肾病的病因、病种虽然花样繁多，但发展到最后都殊途同归：纤维化。

纤维化是肾脏病发展的主线：肾脏纤维化代表肾脏的功能衰竭，彻底的纤维化代表肾脏死亡和尿毒症。

我们研究尿蛋白、微炎症、高血糖等各个损伤通路，研究肾性贫血、肾性高血压等各个并发症，都属于支线研究，这些支线会促进主线发展。

但是，无论阻断哪一条支线，都只能在一定程度上减少尿毒症的发生率；只有阻断了各条支线汇聚而成的主线，才能完全阻断肾脏病的进展、彻底阻止尿毒症的发生。

所以主线成果的地位，与支线成果不可同日而语。凡是在肾病领域到了一定水平、有了一定成就的学者，都想要向肾脏纤维化这条主线发起冲锋。

几十年来，我们在这条主线上有成果，但数量算不得多、质量也算不得高。只是将肾脏的衰竭速度减慢了一些，并没能彻底阻断尿毒症发生，还需再接再厉。

陈香美院士是我国肾脏病领域为数不多的几位院士之一，在基础医学与临床医学两方面均颇有建树。我们来看看她这次为我们带来的这个好消息。

当肾脏的进展因素（蛋白尿、炎症、细胞增生等等）进展到一定程度时，陈院士团队发现：巨噬细胞激活了自己的「促纤维化基因」，也就是Fn1、Spp1、Ecm1和C3ar1这些基因，并开始合成“坏蛋白质”——其中，最坏的一个叫做「转化生长因子」。

转化生长因子等多种坏蛋白质，会刺激肾脏内的一种细胞：成纤维细胞，使其转化为肌成纤维细胞——这是肾脏内破坏力更强大（似乎可以说是最强大）的细胞。它身为肾脏细胞，不仅不为肾脏干活，反而像癌细胞一样不断增殖，挤压那些勤恳干活的肾脏细胞的生存空间。

直到其他所有肾脏细胞都被欺负死，只剩下了没用的肌成纤维细胞——这就叫做纤维化，彻底的纤维化就是尿毒症。

这是陈院士团队研制的一种由多种氨基酸组成的肽链，叫做「自组装多肽」，可在肾脏内进行自组装，组装完成后可杀伤巨噬细胞。

当然，巨噬细胞中有好细胞（M1型），不能都杀掉。以往有不少研究者想办法对巨噬细胞下手，却无法精准地分辨、打击。

而陈院士团队研制的BIVA-PK，可以精准狙击搞破坏的M2型巨噬细胞，从而减少了小鼠的转化生长因子，成功减轻了肾衰小鼠的肾脏纤维化。

BIVA-PK通过诱导巨噬细胞死亡来抑制肾脏纤维化进展的作用机制图

我们先来说不足之处：

1. 巨噬细胞并非肾脏纤维化的唯一启动器，还有其他损伤通路。也就是说，这是主线任务的一部分，单靠它并不能完全阻断肾脏的纤维化。

2. 这是小鼠试验，并非人体。BIVA-PK到人体中应该怎么用，还需要进一步研究。

3. 在停用BIVA-PK后，肾脏的纤维化进程又恢复了。也就是说，BIVA-PK并非一劳永逸，可能需要长期应用。

当然，相对于不足之处，该成果的优点显然更大：

1. 阻断纤维化可以直接改善肾功能，这比很多看似有降尿蛋白等作用、却未发现肾功能获益的尴尬药物强多了。

2. 不挑病种，无论哪种肾病都可以发挥作用。

3. 副作用小，BIVA-PK是一种高选择性的靶向治疗方式，对其他器官和系统的影响很小。

总之，BIVA-PK再继续进一步研究、试验，待应用于临床之日，将会造福所有的肾衰患者。