随着体检的普及，相信不少人都会遇到类似的问题，体检结果出来，发现自己血尿酸升高了，可是目前还没有痛风发作，可是心里又不免担忧，还有各种各样的疑虑：

痛风发作是血尿酸升高后的必然结果吗？

发现血尿酸升高后可以通过积极用药、治疗干预，预防痛风的发作吗？

血尿酸升高都是吃出来的吗？需要忌口吗？

今天将一文解答这个全球发病率高达5%~15%的疾病的方方面面~

什么是高尿酸血症？

高尿酸血症，是指血液中尿酸水平超过正常范围的一种代谢性疾病。尿酸是嘌呤代谢的最终产物，正常情况下，尿酸会通过肾脏排出体外，维持体内平衡。但当尿酸生成过多或排泄不足时，血液中的尿酸水平就会升高。

高尿酸血症的诊断标准为：

男性：血尿酸＞420 μmol/L；

女性：血尿酸＞360 μmol/L（绝经后女性标准为420 μmol/L）。

高尿酸血症的发病率在全球范围内呈现上升趋势，与多种因素有关，包括遗传因素、饮食习惯、生活方式等。

高尿酸血症和痛风有多常见？

根据世界卫生组织的数据，高尿酸血症的全球发病率约为5%~15%，而痛风的发病率则低一些，大约为0.1%~1.5%。高尿酸血症是痛风的前期状态，但并不是所有高尿酸血症患者都会发展为痛风。大约5%~12%的高尿酸血症患者最终会发展为痛风。

血尿酸高都是吃出来的吗？

痛风跟饮食的关系可能没想象中的大。大家传统的朴素思维里，总是觉得尿酸升高和痛风都是“吃”出来的，其实不然。

研究提示，不论在正常人群、高尿酸血症人群、痛风患者中，饮食和遗传都是可以共同影响血尿酸水平的因素。但是，其实饮食对人群基线血尿酸水平的影响，并不是主要因素。

对比显著的，是遗传因素对血尿酸水平的影响。嘌呤降解通路引起的尿酸产生过多、肠道排泄减少都是引起高尿酸血症的次要因素，而重吸收障碍引起的肾脏排泄减少才是引起高尿酸血症发生的主要因素——这往往与遗传因素相关。

血尿酸水平越高，越容易发作痛风？

血尿酸水平与痛风风险密切相关。一项大样本研究发现，随着血尿酸水平的升高，痛风的发病率也随之增加，血尿酸≥600 μmol/L者的15年累积发病率接近50%。

高尿酸血症有什么危害？

除了痛风，高尿酸血症还与多种疾病有关，包括心血管疾病（冠心病、高血压）、2型糖尿病、肾脏疾病（痛风性肾病、慢性肾衰竭、泌尿系结石）、代谢综合征等。长期的高尿酸血症会增加这些疾病的发病风险。

高尿酸血症是怎么引起痛风急性发作的？

血尿酸在血液中的饱和度约为400 μmol/L，当血尿酸长期超过饱和度，就可能会释放沉积尿酸盐结晶。每次有什么原因引起血尿酸的急剧升高（饮食、饮酒等）或急剧下降（剧烈的运动、降尿酸药物等），已经沉积的结晶体就会不稳定，于是“搞事情”趋化白细胞，诱发关节炎症发作。

无痛风发作的高尿酸血症，是否需要治疗？

国际指南通常不推荐对无症状的高尿酸血症患者进行药物治疗，因为目前缺乏高质量证据支持其长期治疗效果以及实际获益。

然而，中国指南基于高尿酸血症的危害考虑，建议无症状高尿酸血症患者，如果符合以下情况，则应该进行降尿酸治疗。

● 血尿酸水平≥540 μmol/L；

● 或者≥480 μmol/L且伴有高血压、脂代谢异常、糖尿病、肥胖、脑卒中、冠心病、心功能不全、尿酸性肾石病、肾功能损害（≥CKD2期）等并发症。

如何进行痛风的诊断？

痛风的诊断除了依赖临床症状和血尿酸水平外，还需要影像学检查，如超声和肿痛部位关节的双能CT（DECT）。

这些技术能够帮助识别与晶体沉积有关的异常，从而辅助诊断。一般来说，超声能够显示滑膜炎。在超声中，通过双轮廓征和痛风石，能够判断结晶沉积的存在。而在DECT的情况下，晶体沉积是一个总体情况。

尿酸结晶沉积

双轮廓征

有些医生会执着于关节腔穿刺做关节积液的分析，实际上，如果在超声或DECT已经识别到晶体沉积，则不必要通过滑液分析来确认痛风的诊断——毕竟急性期里关节扎一针，有时候也是一件挺难受的事。

痛风石是不是一定要手术治疗？

对于痛风石，除非影响关节功能，一般不建议手术。尿酸控制稳定后，痛风石通常可自行消融。此外，手术处理后若尿酸控制不规范，尿酸石可能再次形成。此外，痛风石沉积的地方，往往血供不好，术后切口往往不易愈合。

痛风的饮食注意事项有哪些？

国际指南对痛风饮食的禁忌实际上在逐步放宽。最新的国际指南建议痛风患者：

● 限制酒精摄入；

● 减少高嘌呤食物；

● 避免高果糖谷物糖浆；

● 并建议超重或肥胖患者减重。

相比具体哪种食物的忌口，更强调健康均衡的饮食。

| 审稿专家

郭潇

卓正内科医生

北京协和医学院博士

| 内容团队

医学编辑/达达

本文授权转载自卓正科普Health Express（D-HealthExpress），如需转载请联系 medicine@distinctclinic.com。