萎缩性胃炎，作为一种常见的胃部疾病，正逐渐走进大众的视野。它不仅仅是简单的胃部不适，更是临床上公认的胃癌癌前病变，癌变风险与胃黏膜萎缩的范围和程度密切相关。

据统计，我国萎缩性胃炎的发病率呈逐年上升趋势，越来越多的人正面临着这一疾病的威胁。

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一旦患上萎缩性胃炎，不仅会影响生活质量，长期发展下去，还可能引发严重的后果，如胃癌。因此，了解萎缩性胃炎，及时发现并采取有效的治疗措施，显得尤为重要。

一、认识萎缩性胃炎：胃黏膜的“隐形杀手”

慢性萎缩性胃炎（CAG）是慢性胃炎的一种类型，系指胃黏膜上皮遭受反复损害导致固有腺体的减少，伴或不伴肠腺化生和（或）假幽门腺化生的一种慢性胃部疾病。

幽门螺杆菌感染、不健康的饮食习惯及不良的生活方式（如吸烟、长期饮酒、新鲜蔬菜与水果摄入不足、过多摄入食盐等）、遗传因素等，都可能成为引发萎缩性胃炎的导火索，增加或加重 CAG发生风险。

CAG患者临床表现无特异性，可无明显症状，有症状者主要表现为上腹部不适、饱胀、疼痛等非特异性消化不良症状，可伴有食欲不振、嘈杂、嗳气、反酸、恶心、口苦等消化道症状。

二、内镜检查：评估萎缩与癌变的“火眼金睛”

目前多个国家的内镜筛查工作证实接受内镜筛查的人群早期胃癌的诊断率明显提升，病死率明显下降，并且随着筛查次数的增加死亡风险进一步下降。

慢性胃炎的萎缩分级、分期标准（OLGA）和慢性胃炎的肠化分级、分期标准（OLGIM）系统是基于改良胃炎悉尼系统所确定的 5个部位标准定位活检，从病理上对萎缩、肠化进行部位和程度评定的胃炎分期系统，可以反映癌变的不同风险。

Meta分析显示，OLGA及OLGIMⅢ、IV期患者具有更高的胃癌风险。

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此外，临床常采用木村-竹本（Kimura-Takemoto）分型对白光胃镜下萎缩的范围加以诊断。内镜下萎缩性胃炎开放型患者的胃癌风险是闭合型患者的8倍。闭合型C-1、C-2被认为是低风险，而C-3、开放型O-1和O-2、0-3则分别属于中风险和高风险。

值得注意的是，首次内镜检查判断为低风险的患者存在约1/3的风险低估可能，必要时可间隔1～2年再次胃镜检查、评估风险等级以减少风险误判。

三、无创检查指标：血清胃蛋白酶原、胃泌素-17

除了内镜检查之外，以下2个关键指标也能够为病情评估提供重要信息。它们可从不同角度反映胃黏膜的萎缩程度，甚至在某些情况下，还能为早期发现和精准监测提供有力支持。

1. 血清胃蛋白酶原（PG）

PG作为胃黏膜重要的分泌物质之一，主要是由分泌酸性物质的主细胞生成。根据不同亚型可将其分为 PGⅠ和 PGⅡ：

通常使用 PGⅠ水平≤70 g/L且 PGⅠ/PGⅡ比值≤ 3.0作为萎缩性胃炎的诊断临界值。

2. 胃泌素-17（G-17）

G-17 是由胃窦 G细胞合成和分泌的，主要用来刺激胃酸的分泌，同时也受到胃酸的负反馈调节。

当病变以胃窦为主的萎缩性胃炎中，血清 G-17水平随 G细胞数量减少而下降，当黏膜萎缩病变局限于胃体时，壁细胞数量减少，胃内酸度低促使 G-17 水平呈负反馈性增高。当多灶萎缩性胃炎或全胃炎时，胃黏膜多部位分泌能力减低，血清 G-17水平降低。

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研究发现，指标联合检测有助于判断有无胃黏膜萎缩及萎缩部位：

①胃体萎缩者 PGI和 PGI/PGⅡ比值降低，血清胃泌素-17水平升高；

②胃窦萎缩者血清胃泌素-17水平降低，PGI和 PG I/PGⅡ比值在正常参考值范围内；

③全胃萎缩者则血清胃泌素-17、PG I和 PG I/PGⅡ比值均降低。

《中国胃黏膜癌前状态和癌前病变的处理策略专家共识》指出：累及全胃的伴或不伴肠上皮化生（肠腺化生、肠化）的重度慢性萎缩性胃炎具有较高的胃癌发生风险。

四、阻断癌变之路：建议做好以下措施

1. 建议所有慢性萎缩性胃炎患者均应评估 Hp感染情况。如为阳性，无论有无症状和并发症，均应进行 Hp根除治疗，除非有抗衡因素存在。

2. 慢性萎缩性胃炎患者应审视自身生活方式，积极改变不良习惯。尽量减少摄入高盐食物，多摄入新鲜蔬菜、水果；戒烟、戒酒；保持适当的体力活动和睡眠时间。

3. 药物治疗：如胃复春、胃黏膜保护剂、羔羊胃提取物维B12、中医药等。

4. 定期进行随访监测。在胃镜监测中要关注萎缩、HP感染状态等胃黏膜背景的变化，熟悉早期胃癌的胃镜下表现，认识HP根除后胃癌的特点，以提高早期胃癌的发现率。