OCC-WCC专访|心衰合并房颤的发病机制和当代治疗策略

小雁的记事本 2024-08-04 08:12:41

编者按

心房颤动是心力衰竭患者中最常见的心律失常,而心力衰竭是临床上心房颤动患者最常见的死亡原因。心房颤动通常与病理性心房肌功能障碍和重构相关,这三种症状被称为心房肌病变。尽管最初试验表明,系统的心律控制策略在射血分数减低的心力衰竭(HFrEF)患者中没有优势,但最近数据表明,部分患者可能获益于导管消融维持窦性心律的尝试。OCC-WCC 2024大会上本刊邀请尼日利亚拉各斯大学医学院Amam Mbakwem教授结合自身经验,对这部分患者的当代治疗策略分享了观点。

《国际循环》:心房颤动是心力衰竭患者最常合并的心律失常,这部分患者的临床管理策略有哪些?

Amam Mbakwem教授:不同种类的心力衰竭取决于射血分数,包括射血分数减低的心力衰竭(HFrEF),射血分数轻度减低的心力衰竭(HFmrEF),以及射血分数保留的心力衰竭(HFpEF),它们对治疗的反应和病理生理机制各不相同,心房颤动可发生在这三种类型中。心房颤动在HFrEF患者中有相同的结局,相同的并发症,而且更容易管理,因为可使用β受体阻滞剂降低心率。指南指导的药物治疗,例如血管紧张素受体阻滞剂和ACE抑制剂,钠葡萄糖协同转运蛋白2(SGLT-2s)和盐皮质激素拮抗剂,可改善心力衰竭、心肌病,从而改善心房颤动。但对于HFpEF,效果较好的是SGLT-2抑制剂。

心房肌病变可能在HFpEF中更严重。心房颤动和HFpEF具有相同的风险因素——导致炎症、纤维化、氧化应激的相同炎症和病理生理机制——这是一个恶性循环。随HFpEF的进展,使心房颤动恶化。随心房颤动的发展,加重HFpEF。大多数我们用来治疗HFpEF的方法不影响心房颤动。例如,β受体阻滞剂,它是治疗HFpEF的主要药物,需非常谨慎,因为HFpEF不能很好地耐受低心率。同时,使用利尿剂也要小心,因为它们与血容量有关。

要达到良好的临床结局,在心房肌病变得更严重之前可进行早期消融。心房肌病变是进行性的过程,这也是为什么心房颤动与进行性疾病有关。从阵发性心房颤动到持续性,再到永久性。血液动力学研究将这种进展与心房肌病变的进展联系起来,无论是观察纤维化水平、扩张水平还是心室收缩压水平,这一切都在进展。所以这是一大挑战,要及早进行心房颤动消融。此外,还需进行卒中预防,无论是HFrEF还是HFpEF患者。现在也有很多关于HFpEF的心房颤动患者的争议,是减轻心房颤动负担使患者感觉更好,还是由于HFpEF导致的进行性肌病变的减少使患者感觉更好?

《国际循环》:心房颤动合并心力衰竭的病理生理机制主要包括哪些?

Amam Mbakwem教授:心房颤动和心力衰竭具有相同的风险因素,例如高血压、糖尿病、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征、肥胖和衰老。这些风险因素大多可导致炎症。心房肌壁炎症可导致纤维化,一旦发生纤维化,传导就会减慢,导致电活动受阻,从而促使心房肌重构。它还影响电压和动作电位持续时间,这是心房颤动发展的良好背景。有很多炎症会增加肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)分泌,这也可导致心房颤动。另一原因是心外膜脂肪增加。身体质量指数是一个风险因素,但它不仅与躯干周围的脂肪有关,还与心脏周围的脂肪有关。脂肪进入心肌壁,减缓电脉冲的传导,进而诱发心房颤动。除这些风险因素,心房颤动和心力衰竭互为影响,一旦发生心房颤动,它会影响静脉回流,影响左心室舒张末期血压,随时间推移可发展成心力衰竭。而如果有心力衰竭,左心室舒张末期血压升高,心房拉伸,随时间推移,纤维化和肾素-血管紧张素系统的激活将可导致心房颤动的进展。因此,除风险因素外,疾病本身也在恶性循环中相互驱动。

《国际循环》:目前,临床实践中对心房颤动合并心力衰竭患者的治疗方案是什么?

Amam Mbakwem教授:首先,改变风险因素,例如控制肥胖、治疗高血压、降低血糖等。其次,使用抗凝剂预防卒中。然后,治疗心力衰竭。对于HFrEF,有四种指南推荐的药物——RAS抑制或ARNI,β受体阻滞剂,盐皮质激素受体拮抗剂,SGLT-2抑制剂。但对于HFpEF,唯一需要参考的是EMPEROR-Preserved和DELIVER试验的SGLT-2抑制剂,其他的试验结果均不理想。PARAGON试验并不成功,尽管亚分析显示来自美洲的人使用盐皮质激素拮抗剂有很好的结果,但使用盐皮质激素受体拮抗剂的TOPCAT试验效果并不好。这些方法在HFpEF人群中并不适用。但幸运的是,我们现在有SGLT-2抑制剂。对于HFpEF患者,可使用SGLT-2抑制剂和利尿剂进行风险因素管理和心力衰竭管理(但需注意避免低血容量的发生),如果能及早发现心房颤动,消融将是最好的方法。

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(来源:《国际循环》编辑部)

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