在细胞生物学与肿瘤研究的复杂领域中，细胞恶性转化后的一系列变化备受关注，其中活性氧（ROS）水平的改变尤为引人瞩目。正常情况下，细胞内 ROS 维持在一定水平，参与众多生理过程，然而当细胞发生恶性转化后，ROS 水平常常出现下降趋势，这背后蕴含着深刻的分子机制。

从代谢重编程角度来看，细胞恶性转化伴随着代谢方式的巨大转变。癌细胞倾向于采用有氧糖酵解，即 “瓦博格效应”，即便在有氧条件下，也大量摄取葡萄糖并产生乳酸。相较于正常氧化磷酸化为主的代谢途径，有氧糖酵解产生的 ROS 量显著减少。这是因为氧化磷酸化过程中，电子传递链易发生电子泄漏，进而生成 ROS，而糖酵解过程则较少引发这类副产物，使得整体 ROS 产出降低。

细胞内抗氧化防御系统在恶性转化期间也被重塑。癌细胞为了在恶劣微环境中生存并增殖，会上调一系列抗氧化酶，如超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）等。这些酶如同 “清道夫”，高效地清除细胞内产生的 ROS，以维持较低的氧化应激水平。一方面，肿瘤相关基因的激活可直接调控抗氧化酶基因表达；另一方面，癌基因介导的信号通路活化，如 AKT、NF-κB 等通路，也间接促进抗氧化防御体系强化，确保 ROS 被及时中和。

再者，线粒体功能改变也是关键因素。恶性转化后的细胞线粒体结构与功能紊乱，线粒体 DNA 突变频发。受损线粒体产生 ROS 的能力受损，原本正常线粒体呼吸链产生适量 ROS 以维持细胞信号转导的功能失调。同时，线粒体自噬在癌细胞中常被异常调控，受损线粒体被优先清除，进一步减少了潜在的 ROS 来源，协同促使细胞内 ROS 水平整体下滑。

深入探究细胞恶性转化后 ROS 水平下降机制，不仅有助于揭示肿瘤发生发展的奥秘，还能为精准抗癌策略开发提供新思路，从氧化还原失衡这一关键节点寻找抗癌新靶点。