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膳食纤维 (dietary fibers, DFs)；胆汁酸 (BAs)

在水产养殖成本中，饲料占一半以上。受动物性饲料原料资源和价格的制约，水产配合饲料中植物性原料的用量越来越高。

植物性原料富含膳食纤维 (dietary fibers, DFs)，这就使养殖鱼类长期处于 DFs 高负载状态，但由此带来的生理冲击尚未引起足够的重视。

DFs 过量摄入可致多种非感染性炎症性疾病，包括出血病、肠炎、腐皮病、烂鳃病、脂肪肝、绿肝症、胆囊肿大、肝胆综合征、白便症等以及暴发性死亡。

下面详细介绍膳食纤维一些特性：

1 持水性和膨胀性

DFs 最重要的特性之一是具有较强的持水性和膨胀力[11]。DFs 含有许多亲水性基团，可以吸水和膨胀，1 g 大豆 DFs 的持水量可达 25 g[14]。

大多 SDFs 的持水性较强，但 DFs 的持水性与其水溶性不完全相关，还与其分子结构有关[15]，例如，荔枝渣中 IDFs 的持水力比 SDFs 还大[16]。

通过粉碎、挤压等工艺处理后，DFs 的持水性和膨胀力会有所改变[14, 17-18]。

2 持油性和吸附性

DFs 具有一定的持油性，能吸附肠道内的油脂，对胆固醇、胆汁酸 (BAs) 的吸附力也较强[11, 19-20]，从而降低这些物质的吸收率。研究表明 DFs 对脂类的吸附能力取决于其孔隙度而不是分子的亲和力[21-22]。DFs 还会结合、包裹消化酶，从而抑制消化酶的活性[23-24]。

3 离子结合与交换能力

DFs 可以结合钙、磷、铁、铜、锰、锌等阳离子，从而影响阳离子的吸收率，抑制重金属的吸收[25]。这是因为 DFs 分子结构中含有许多羟基、羧基，可与阳离子结合和交换，包括有机阳离子[17]。鱼类对植物性原料中磷的吸收率较低[26-27]，至少部分原因是由于其所含 DFs[28-29]。

4 发酵性

DFs 是肠道微生物发酵的底物，因此会刺激肠道中微生物的繁殖与发酵[10-11, 30]，这可能是 DFs发挥生理影响的重要途径。

DFs 被肠道微生物发酵后会产生乳酸、乙酸、丙酸、丁酸等有机酸[31-32]，这些有机酸的过度产生会降低肠道 pH，继而又会影响肠道微生物的结构和功能[12, 31-32]。

不同 DFs 的可发酵性不同，纤维素、半纤维素等几乎不发酵，而果胶则可以完全发酵[33]，因此，其生理效应也会不同。

5 DFs 的抗营养作用

降低消化率和生长性能 如前所述，DFs具有黏性及对营养物质的吸附性，这会导致营养物质消化吸收率下降。

在草鱼 [66]、尼罗罗非鱼(Oreochromis niloticus) [67]、鲻 (Mugil liza) [68]、银鲫(Carassius gibelio) [69]、大口黑鲈[70-71] 等饲料中添加DFs 均观察到消化率和生长性能下降。

医学研究已表明 DFs 过量摄入时可引起肠道微生物结构紊乱[10, 79]。在饲喂含 30% 果胶的黄颡鱼上观察到，其肠道微生物结构从第 7 天起出现明显改变，28 d 时与对照组完全不同[80] (图 1)。

大量研究表明，用植物性原料替代鱼粉，肠道微生物结构会发生明显改变[81-83]，这可能与植物性原料中含量丰富的 DFs 有关。

DFs 过量摄入致病的潜在机制

众所周知，DFs 具有结合屏蔽 BAs 的能力[11, 84]，这是 DFs 能够发挥降低胆固醇作用的机制所在。

但 BAs 不仅仅具有乳化脂肪的功能，还是法尼醇X 受体 (FXR) 的配体。当 DFs 过量摄入时，肠道内的一部分 BAs 就会被 DFs 结合屏蔽，从而抑制了 FXR 的活性，而 FXR 对 BAs 的合成具有负反馈调节功能[85]，并参与 BAs 循环和炎症反应的调节[86]。

FXR 的抑制会导致 BAs 过量合成和胆汁淤积，使血清中 BAs 剧烈升高 (可高至 70 倍以上) [72, 79, 87]。

BAs 具有细胞毒性和溶血活性，高浓度的 BAs 能使生物膜的磷脂和蛋白质脱落，迅速诱导细胞膜损伤和膜洞的形成[88]。

当血液中 BAs剧烈升高时，损伤和破碎的红细胞增多，其血红素被释放出来，引起溶血现象。

血红素在血红素加氧酶的作用下降解为胆绿素 (绿色)，再由胆绿素还原酶进一步还原为胆红素 (黄色) [89]。

由于大量血红素在短时间内降解为胆绿素，就使胆汁的绿色加深，肝脏、肠道、皮下等部位也会因胆绿素淤积而呈现绿色，与鱼类养殖中常见的“胆汁外渗”现象一致。

正常情况下大口黑鲈胆汁中胆绿素较少，呈淡黄色，当 DFs 过量摄入时胆汁呈绿色(图版Ⅰ)。

当大量胆绿素转变成胆红素时，导致血清和皮肤呈黄色[90]，这可能也是黄膘肉的原因。

在流行病学研究中发现，饲料是引起大口黑鲈体色发黄的重要原因，更换饲料后体色逐渐正常。

观察到实验鱼长期处于 DFs 过量摄入状态时红细胞的渗透脆性下降，这可能是由于红细胞对高 BAs 的适应。

循环系统中的 BAs 水平具有一定的节律性，可以想象，当老弱红细胞由于高 BAs被提前破坏和清除后，一段时间内破碎的红细胞数量就会减少，血红素的产生量就低于正常水平，因而胆绿素的产生量也会减少。

因此，部分鱼的胆汁颜色就会变浅，甚至无色[87]。胆色素的产生量减少也导致大便内粪胆原减少，粪便变成白色(图版Ⅰ)。

肝脏中合成的 BAs 大多会与牛磺酸或甘氨酸结合，形成胆盐，以降低其疏水性和细胞毒性[91]。

鱼类 BAs 主要以牛磺酸结合态形式存在[90, 92]，肝脏中牛磺胆酸占总 BAs 的 90% 以上[90]。

当 BAs 大量合成时，肝脏中牛磺酸和甘氨酸相对不足，引起游离态 BAs 占比大幅度提高[93]，从而导致 BAs的疏水性提高。

研究表明，疏水性 BAs 会抑制胆囊肌肉的收缩[94-95]，这会使胆汁潴留于胆囊，从而导致胆囊肿大，胆指数升高[72, 87, 90]。

当然，胆囊中 BAs 疏水性增强后也会吸收更多的水分以维持其溶解状态，这可能也是胆囊肿大的原因。

BAs 含量越高，疏水性越强，其毒性和溶血活性也越强[96]，引起毛细血管损伤，通透性提高[97]，从而呈现为出血症状。

鳃部毛细血管丰富，因此，烂鳃、出血等症状也会比较明显。DFs 过量摄入后肝组织中 BAs 水平大幅升高(3 倍以上) [87]。

研究表明即使远低于产生细胞毒性的浓度，BAs 也可以引起蛋白激酶 C (PKC) 的活化 ， PKC 激 活 p38 促 分 裂 原 活 化 蛋 白 激 酶(p38MAPK) 通路，由此进一步激活 p53 和核因子kB (NF-kB)，激活后的 NF-kB 促进编码促炎细胞因子 TNF、IL-1β 和 IL-6 的基因转录，这些细胞因子又可以正向激活 NF-kB，NF-kB 上调和激活后结合 FXR 启动子，进一步抑制其转录，从而导致 BA 合成亢进和持续性炎症[98]，继而引起肝脂肪变性和纤维化[99]、细胞坏死和凋亡[100]。

这可能是养殖鱼类肝脏脂肪变性和纤维化的机制所在。

由于 DFs 与 BAs 的结合是瞬时发生的[101]，因而 DFs 过量摄入诱导的 BAs 合成亢进和炎性反应会在餐后数小时内观察到[80]，并于 2 d 内就可引起出血、肠炎、烂鳍等症状。如果鱼体代谢能够顺利重塑，肉眼可见的症状会慢慢好转，但低强度的炎性反应持续存在。

此时如果采食量 (DFs 摄入量) 大幅提高，仍可能导致炎症加重甚至诱发炎症因子风暴。

鱼类会通过采食量的自我调节来避免 DFs 过量摄入的不利影响。在黄颡鱼上观察到，在第5~8 周采食量明显低于前 4 周。

其机制尚待研究，可能与 DFs 在肠道内的发酵产物丁酸有关，丁酸会产生饱感[102]，从而使鱼采食量下降。

不同 BAs 具有不同的生理功能。鹅去氧胆酸(CDCA)、脱氧胆酸 (DCA) 和胆酸 (CA) 是 FXR 的激动剂，T-α-鼠胆酸 (T-α-MCA)、T-β-鼠胆酸 (T-β-MCA) 和熊去氧胆酸 (UDCA) 是 FXR 的抑制剂[103]，而肠道微生物决定了 BAs 池的大小和种类，DFs又会影响肠道微生物的结构，因此，DFs 过量摄入的致病机制除了经由 BAs 直接影响 FXR 以外，很可能还因为干扰了肠道微生物的稳态。

大量研究提示肠道微生物发酵产生的短链脂肪酸在 DFs对宿主健康的影响中起到了桥梁作用[5, 31-32, 79]。

不同食性的鱼类其肠道微生物结构和 BAs 种类不同，肠道微生物发酵 DFs 的能力也不同，且DFs 与不同 BAs 的结合力差异较大，这可能是不同鱼类对 DFs 的耐受性存在种间差异的原因之一。

也正因此，DFs 过量摄入对不同鱼类的致病机制也会有所不同。

出血、肠炎、烂鳃、烂身、肝胆综合征等疾病长期困扰着水产养殖业，危害巨大。

以出血病为例，发病率可达 50%~100%，暴发后死亡率可高达 20%~80%[104]。

对于这些病症，人们已从病原生物的角度开展了大量研究，并注意到该病与饲料有一定的相关性[105-107]。

本课题组在调研中也注意到鱼病的发生与饲料品质及摄入量密切相关，例如 2022 年苏州地区某大口黑鲈养殖场，选购了两种不同价格的饲料进行了对比实验，结果投喂低价饲料的鱼其脂肪肝、肠炎、烂身、死亡等现象严重，而投喂高价饲料的鱼一切正常，很可能是因为低价饲料中植物性蛋白源用量较高 (DFs 含量也高) 导致的。

2023 年某大口黑鲈养殖场的鱼出现出血、烂身、胀气、胆汁变绿、死鱼等现象，查看投喂记录发现之前投喂量增长幅度较大。

由于 DFs 过量摄入诱导的炎性反应是全身性的，因而表现出来的症状也是全身性的 (图 2)。

查阅关于鱼类出血病的报道，发现病鱼除了有出血症状，还可见肝脏、胆囊、肠道等器官组织的病变 (表 3)，暗示 DFs 过量摄入可能是这些病症的主要诱因，病原生物则可能导致继发感染。

过量摄入 DFs 致病的对策

6.1 控制投饲量增长幅度

春季气温回升，鱼的采食量增长幅度较大，因而 DFs 对 BAs 和肠道微生物稳态的干扰作用大。

如果 DFs 摄入量及其增长幅度超过鱼类代谢重塑能力，就会表现出上述病症，而白便和绿便往往是发病的前期信号。

因此，当出现白便、绿便现象时，降低投喂量或改用 DFs 含量较低的饲料，鱼病就可以得到扼制。

降低投喂量的作用效果因鱼而异。在大口黑鲈上的效果没有黄颡鱼上好，这可能是因为大口黑鲈抢食凶猛，尽管投喂量下降，但仍有部分鱼能饱食，这些鱼的 DFs 摄入量并未下降，因此仍会有陆续死亡现象，且死亡的往往是规格较大的鱼。

控制投喂量在鲫、黄颡鱼病情控制上的效果较好。

6.2 调整饲料配方

目前水产饲料标准中使用粗纤维这一指标，DFs 尚未被引入饲料标准，饲料中 DFs 限量范围的研究也鲜有报道，但这是从根本上防控 DFs 所致疾病的重要途径。

控制配合饲料中植物性原料总量，或提高动物性原料用量，有助于病害防控。

决定 DFs 致病性的不仅仅是其在饲料中的含量，还与其种类有关。因此，有必要基于 DFs 的致病性对植物性饲料原料进行评估和遴选，控制饲料中高致病性 DFs 含量。

有证据提示，DFs 可能通过其在肠道中的发酵产物加剧炎症反应[79]，因此，对植物性原料先行发酵处理也是降低其致病性的重要抓手。

已有大量文献资料和养殖实例表明，发酵过的原料比未发酵的更有利于养殖鱼类生长和健康[117-118]。

养殖鱼类脂肪肝并不完全是由于饲料中脂肪水平过高引起的，也是炎性反应的结果[83]。

适当提高饲料脂肪水平 (可消化能)，降低鱼类采食量，间接降低 DFs 摄入量，也有利于鱼类健康。

DFs 致病的机制之一是结合屏蔽 BAs，阻碍BAs 的信号传导功能，从而抑制 FXR 对 BAs 合成的负反馈调节功能和对炎性反应的抑制作用。

因此，向饲料中适量添加 BAs 可以抑制 DFs 的致病性。

添加 BAs 对改善高 DFs 饲料 (植物性原料) 利用性方面的作用已被反复证明[119-120]，今后还需进一步研究适宜的 BAs 种类，而这可能还需针对饲料中 DFs 的构成进行筛选。

鱼体内结合态 BAs 以牛磺酸结合型为主。DFs 过量摄入时游离 BAs 增多、BA 毒性增强。

因此，可向饲料中适当牛磺酸，使鱼体内结合态BAs 水平提高，从而降低其毒性。

已有大量文献报道，在植物蛋白型饲料中添加牛磺酸对鱼类生长和健康有积极作用[121-122]。

6.3 防止多种致炎因子叠加

DFs 的致病特点主要是诱导持续性非感染性炎性反应，一旦与其他致炎因子叠加，很容易引起炎症因子风暴。

这些致炎因子包括捕捞和搬运、异常水温及水温突变、水质异常等。

养殖鱼类越冬前投喂的饲料质量往往价格低廉，DFs 含量普遍较高，易引起炎性反应及肝肠组织损伤。

带病越冬后鱼体虚弱，这时候如果再行分塘、转塘等作业，极易引起炎症因子风暴，导致大量死亡。

本课题组在流行病学研究中发现，越冬前进行分塘、转塘操作，或没经搬运的鱼，其越冬后患病率比越冬后进行分、转塘的鱼低得多。越冬之前和之后投喂优质饲料的，患病率也较低。

结论

随着生活水平的提高，人类对 DFs 的摄入量相对不足，因此，文献中报道的大多是 DFs 对健康的积极作用，DFs 也已被纳入食品营养标签。

但对水产动物而言，由于受资源和成本的制约，配合饲料中使用了大量的植物蛋白源，养殖鱼类处于 DFs 过量摄入状态，并由此造成了 BAs 稳态失调和炎性反应，诱导了各种症状的非感染性炎症性疾病。

因此，有必要研究 DFs 在饲料中的限量范围并将其纳入饲料营养标签。由于 DFs 种类多样，其作用靶点是肠道微生物及其代谢物，后者又复杂多样，这就决定了 DFs 生理效应的复杂性和多变性。

不同鱼种 (至少不同食性鱼种) 间DFs 耐受性的差异较大，因此，还需针对不同鱼种分别开展研究。

当前，为了防控炎症性疾病，在饲料配制时应适当提高动物性原料用量，或/并使用发酵过的植物性原料，也可向饲料中补充胆汁酸、牛磺酸等。在投喂策略上，应控制采食量及其增幅。在管理上，要防止 DFs 与其他胁迫因子叠加。