近期，巴塞罗那生物医学研究所主导的研究团队在《自然》杂志上发表了一项突破性成果，揭示了自闭症的核心分子机制。

CPEB4（细胞质多聚腺苷酸化元件结合蛋白4）及其微外显子me4的异常与ASD的发病密切相关。

研究表明，CPEB4蛋白中一个细微的修饰缺失，导致了对神经元发育极为关键的基因表达显著下降，进而触发了自闭症的发生。这一发现为开发自闭症的靶向疗法开辟了新途径。

基于CPEB4微外显子me4的研究，我们可以从多个方面入手，有效规避孤独症（自闭症）的风险。然而，需要注意的是，自闭症的发病是一个复杂的过程，涉及多个因素的相互作用。因此，我们需要综合考虑各种因素，制定个性化的干预策略，以期达到最佳的预防和治疗效果。

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