什么是糖尿病肾病？

糖尿病肾病（Diabetic Kidney Disease, DKD）是糖尿病患者中最常见的肾脏并发症，也是全球肾衰竭的主要原因之一。据统计，全球约有5.3亿成年人受糖尿病困扰，其中高达10.5%的20-79岁成年人受其影响。在美国，糖尿病更是慢性肾病（CKD）和终末期肾病（ESKD）的头号元凶。在我们国家的透析登记系统显示：新增尿毒症患者最主要的原发病是糖尿病肾病，2011年~2023年构成比从18.0%升至30.5%。详见@重磅发布！中国透析患者大数据新鲜出炉！简单来说，糖尿病肾病是由于长期高血糖导致肾脏小血管和滤过单位（肾小球）受损，最终可能发展为肾功能衰竭。

但别担心，这个“沉默的杀手”并非无迹可寻。通过早期筛查和科学管理，我们完全有机会阻止它的恶化。今天，我们就来聊聊它的成因、诊断和最新的治疗方法，帮助你守护肾脏健康。

为什么糖尿病会伤肾？

糖尿病肾病的“罪魁祸首”是高血糖引发的肾小球“超负荷工作”。当血糖长期偏高时，肾脏为了过滤多余的糖分，会进入一种叫做“高滤过”的状态。这不仅增加了肾小球的压力，还激活了肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS），导致血管紧张和炎症反应。久而久之，肾小球就像一台超载的机器，逐渐出现硬化、纤维化，最终失去功能。

更糟糕的是，高血糖还会产生“晚期糖基化终末产物”（AGEs），这些物质会引发炎症和氧化应激，进一步破坏肾脏的微小结构。形象点说，糖尿病肾病就像肾脏被“慢性中毒”，一步步走向衰竭。

如何发现糖尿病肾病？

好消息是，糖尿病肾病并非“隐形炸弹”，它有迹可循。医生通常通过以下指标来判断：

1. 尿白蛋白增多：

尿液中白蛋白超过30mg/L，可能是肾小球滤过屏障受损的信号。通常需要连续2-3次检测确认。

2. 肾小球滤过率（eGFR）下降：

如果eGFR低于60ml/min/1.73m2，且持续超过3个月，就要警惕了。

3. 排除其他原因：

结合糖尿病病史和眼底检查（如糖尿病视网膜病变），排除其他肾病可能性。

虽然肾活检可以明确诊断，但由于其侵入性风险，大多数患者仅通过临床表现就能确诊。筛查很简单：一次尿检加血液检测就能初步判断。专家建议，所有糖尿病患者都应定期筛查，尤其是确诊后第一年起。

有趣的是，并非所有糖尿病肾病患者都会出现尿白蛋白增多。研究显示，有些患者即使没有明显症状，肾脏病理变化已悄然发生。因此，早发现、早干预是关键。

治疗：从传统到前沿，如何守住肾脏防线？

糖尿病肾病的治疗目标是减缓病情进展、保护肾功能，同时控制血糖和血压。以下是目前的主流方法和最新进展：

传统基石：控制血糖和血压

血糖管理：保持血糖稳定（HbA1c目标因人而异，通常在6.5%-8%之间）能显著降低肾损伤风险。二甲双胍（Metformin）是首选药物，安全且有效。

血压控制：肾脏对高血压特别敏感。ACE抑制剂（如卡托普利）和ARB（如洛沙坦）通过阻断RAAS，不仅降压，还能减少蛋白尿，保护肾小球。

新星药物：SGLT2抑制剂和GLP-1受体激动剂

SGLT2抑制剂（如恩格列净、达格列净）：这些药物通过阻止肾脏重吸收葡萄糖，减轻肾小球压力，还能降低炎症和纤维化。研究表明，它们能显著延缓肾病进展，甚至对非糖尿病肾病患者也有益。

GLP-1受体激动剂（如塞美格鲁肽）：除了降糖，还能减重、改善心血管健康，并在最新FLOW试验中显示减少肾病事件的潜力。

补充防线：非甾体MRA

非甾体矿物皮质激素受体拮抗剂（如非奈利酮）是近年来的突破。它针对“醛固酮逃逸”现象，进一步降低蛋白尿和心肾风险，且副作用比传统MRA（如螺内酯）更少。

未来希望：新药研发

维立西瑞：降低尿酸水平，可能成为高尿酸血症伴DKD患者的辅助治疗。

替西帕肽：兼具降糖和减重效果，正在探索其对肾病的保护作用。

托佐奇单抗：通过抑制炎症因子IL-33，有望为中重度DKD患者带来新希望。

生活方式：你也能做些什么

除了药物，生活方式的调整同样重要：

饮食：每天摄入0.8克/公斤蛋白质，盐摄入量控制在2克以下。

运动：每周适度运动（如快走）150分钟。

监测：定期检查血糖、血压和尿液，防患于未然。

别让肾脏悄悄“罢工”

糖尿病肾病虽然可怕，但并非不可战胜。只要我们重视筛查、科学治疗，并配合健康的生活方式，就能大大降低肾衰竭的风险。记住，肾脏不会喊疼，但它需要你的关注。你今天为它做的一点努力，可能是未来健康的巨大回报。

（本文基于最新研究数据撰写，详情可参考《Disease-a-Month》2025年1月文章《Diabetic Kidney Disease》。）