由巴塞罗那 Hospital del Mar 研究所的研究人员领导的一项研究发现，胰腺癌高侵袭性的“关键”之一是成纤维细胞等细胞核，当它们被激活时，会促进肿瘤的生长和扩散。
这项研究发表在《美国国家科学院院刊》（PNAS）杂志上，来自梅奥诊所（Mayo Clinic）、生物与实验医学研究所（CONICET，阿根廷）和凯克萨研究所（CaixaResearch Institute）等的专业人员也参与了这项研究，旨在帮助扭转此类癌症的黑色统计数据（五年生存率仅为 10%）。
肿瘤微环境根据这项研究，导致这种侵袭性的因素之一是其肿瘤微环境，称为基质，它占肿瘤的大部分，由蛋白质和不同的非肿瘤细胞网络组成。
专家解释说，其中成纤维细胞脱颖而出，它有助于肿瘤细胞生长并增加它们对药物的抵抗力。
“这种基质被认为是胰腺癌侵袭性生物学的关键部分，因为它与肿瘤细胞相互作用，保护它们并阻止药物的作用。此外，基质细胞，尤其是成纤维细胞，会产生引起播散的物质，“德尔马医院研究所和 IIBB-CSIC-IDIBAPS 癌症新分子靶点研究小组协调员 Pilar Navarro 解释说。
他指出，到目前为止，成纤维细胞被认为分泌半乳糖凝集素-1，这是一种具有促肿瘤特性的蛋白质，但这项研究表明，这种分子也存在于成纤维细胞内部，特别是在细胞核中，它在控制基因表达中起着关键作用。
他指出，到目前为止，成纤维细胞被认为分泌半乳糖凝集素-1，这是一种具有促肿瘤特性的蛋白质，但这项研究表明，这种分子也存在于成纤维细胞内部，特别是在细胞核中，它在控制基因表达中起着关键作用。
设计攻击肿瘤的新策略他说，负责这项工作的团队在以前的研究中已经确定了半乳糖凝集素-1 在胰腺癌中的突出作用，但现在发现的新功能为设计攻击此类肿瘤的新策略打开了大门。
为了进行这项研究，研究人员使用了胰腺癌患者的样本，这使他们能够分析成纤维细胞核中半乳糖凝集素 1 的存在和功能。
他们还对人类成纤维细胞系进行了体外实验，在那里他们研究了抑制蛋白质和 KRAS 基因的影响，观察到这些细胞的失活。这将阻止成纤维细胞与肿瘤细胞合作。
