尿蛋白可以说是肾友们最重视的指标之一，肾上线也一直和大家强调控制尿蛋白对延缓肾病进展的重要性。

但是也有一类肾友：没有尿蛋白或者有一点尿蛋白但量很少，血肌酐却哐哐哐往上涨！

以肾小管间质损伤为主的一类肾病就有这样的特点！今天我们一起来了解间质性肾炎。

先来看一个病例：患者为32岁女性，血清肌酐水平升高1年，

一年前常规体检，忽略了血肌酐水平229.0µmol/l的结果。

后因腰、腿轻度疼痛6个月住院。入院血液生化检查显示：肌酐水平为221.3µmol/l，肾小球滤过率估计为24.6 ml/min/1.73 m2（CKD-EPI公式）；24小时尿蛋白定量为453.6mg；尿渗透压为169.0 mOsm/kg H2O(正常范围为280.0-310.0 mOsm/kg H2O)。

患者无肺结核史、2型糖尿病史、类固醇史、传统顺势疗法史或草药史。

大家可以看到，这位患者肌酐明显升高，而且已经时间比较长了，但是尿蛋白却并不多，24小时尿蛋白定量＜500mg（0.5g），也是在建议控制范围内的。

尿蛋白这么少，怎么肾功能还下降这么多？不是说控制好尿蛋白，可以延缓肾病进展吗？

为了明确病因，进行了肾穿刺，病理结果发现：肾小管上皮细胞萎缩(约60%)，广泛肾间质纤维化伴散在性炎症细胞浸润。

诊断：慢性间质性肾炎！

间质性肾炎（IN），又称肾小管间质性肾炎（TIN），是以肾小管、间质部位病变为主的一组疾病总称。和平常说的“肾小球肾炎”病变部位是不一样的（如下图）。

肾小球主要作用是滤过血液，形成原尿；肾小管主要作用是重吸收，对尿液起到浓缩作用，同时保证水电解质的平衡以及酸碱平衡。

大部分肾病患者先是以肾小球损伤为主，肾小球滤过屏障受损，导致尿液中出现较多的红细胞、蛋白质等。

而间质性肾炎的患者，大部分人的尿蛋白并不多，但肾功能却可能慢慢进展、衰退，血肌酐升高。

患者们常常还伴有肾小管浓缩功能受损的表现：夜尿多、尿比重低、尿渗透压低、肾小管性蛋白尿、无菌性的白细胞尿。

那是什么原因导致间质性肾炎的呢？

原因非常多，刚刚讲的那位患者经过检查后，最终确诊是因为干燥综合征（一种自身免疫病）引起的慢性间质性肾炎。

常见病因

药物：解热镇痛药、拉唑类药物、一些中草药（如含马兜铃酸的中药）等

毒物：铅、汞、镉等重金属、锂、农药、除草剂等

代谢异常：高尿酸血症、低钾血症等

自身免疫病：干燥综合征、结节病、类风湿性关节炎、IgG4相关肾病等

感染：军团菌、钩端螺旋体、巨细胞病毒、结核分枝杆菌、EB病毒等

继发性间质性肾炎：指的是本来是肾小球/肾血管的肾病，进一步发展后，引起肾小管间质病变。

以及各种不明原因：可能热应激、反复脱水、职业接触、吸烟等因素有关

那该怎么治疗呢？

如果是急性间质性肾炎，病理重提示有较多活动性病变，医生有可能使用糖皮质激素和免疫抑制剂进行治疗。

而已经纤维化、萎缩的慢性肾小管间质病变，很遗憾，目前还没有针对性药物可以治疗。

那怎么办？等着尿毒症吗？

也不是！针对病因及时干预。

如果是怀疑是某些药物、毒物引起的间质性肾炎，那就马上停止使用，早期停止伤肾的药物和毒物，肾功能有可能自然恢复。

但如果血肌酐高的持续时间较长(>3周)、肾活检发现慢性化程度重包括间质肉芽肿、间质纤维化和肾小管萎缩这些都提示肾功能不好恢复。

如果是其他疾病引起的，比如感染、自身免疫病、肾小球肾炎等，那就积极控制原发病，原发病控制好了，自然可以延缓肾功能下降。

另外，控制尿蛋白、血压等指标，使用RAS阻断剂、SGLT2i等药物可延缓肾功能恶化，以及纠正酸中毒、贫血、高磷血症等并发症，也有助于稳定病情。

如果到了尿毒症阶段，也可以使用替代治疗方案，透析或肾移植。

参考文献：

1.Case report on a 32-year-old female with elevated serum creatinine levels and primary Sjögren's syndrome-chronic interstitial nephritis. Exp Ther Med. 2019 Dec;18(6):4363-4367.

2.中美洲肾病.UTD.