在传统的广泛认知里，涵盖人类在内的所有动物，其体内血糖的调节机制通常被认为主要是由胰岛素和胰高血糖素来把控。比如，在进食之后，胰岛素会发挥关键作用，有效地降低血糖水平，以维持体内血糖的稳定状态。

而当体内血糖处于过低的水平时，胰高血糖素便会迅速行动，促进包括肝糖原在内的糖分存储的分解，进而提升血糖水平，保障机体的正常运转。

然而，就在近日，来自葡萄牙的科学家们有了令人瞩目的新发现。他们指出，人类的能量代谢似乎并非像以往所认为的那样仅仅受到消化系统和运动系统的单一影响，实际上，免疫系统在其中也扮演着至关重要的调节角色。

就拿肠道免疫来说，它对于人体营养的吸收有着不可忽视的影响。这一崭新的发现极有可能会颠覆我们长久以来对于血糖调节的传统认知，相关的研究成果也得以在权威期刊《科学》上发表。

为了深入探究免疫系统为何会参与到人体的能量代谢过程中，以及免疫缺陷在人体能量控制方面，尤其是在维持血糖平衡方面所发挥的具体作用和重要意义，科学家们精心设计并开展了通过特殊小鼠进行的模型模拟实验。

这里所说的特殊性小鼠，是指经过人为控制生长后出现部分免疫缺陷的小鼠，其中包括仅具有适应性免疫缺陷以及同时缺失适应性和固有免疫这两种类型。对于适应性缺陷和固有缺陷的差异，通俗来讲，一个相对较为轻微，而另一个则较为严重，这种严重程度主要体现在代偿性和失代偿方面。

举个例子，存在缺陷性的小鼠处于低糖状况下，即便体内的激素供应不足，仍然会出现升血糖的情况。而那些固有免疫缺陷的小鼠，它们的血糖水平在禁食期间会持续下降，并且不会受到胰高血糖素等激素的影响，它们自身的血糖平衡机制近乎失效。

可是，令人感到惊奇的是，研究人员发现，对于固有缺陷的小鼠在禁食期间，如果通过向其体内移植 ILC2，即便胰高血糖素没有发生变化，这些禁食小鼠的血糖也会升高并最终进入平衡状态。

这实在是一件匪夷所思的事情，难道对于血糖的升高而言，并非是激素在发挥主导作用，而是免疫细胞产生的 ILC2 才是促使血糖提升的关键所在？基于此，葡萄牙的科研人员展开了更进一步的深入研究。

科研团队首先对固有缺陷的小鼠体内的 ILC2 进行了荧光标记，然后对这些小鼠实施禁食操作。令人意想不到的是，这些小鼠体内的 ILC2 在禁食期间并非如预期那样转移到参与糖异生的肝脏，而是去往了胰腺。

对此，科学家们表示：“对于糖的控制远比我们想象的要复杂得多。从糖的吸收到利用，可能并非是简单的异化过程，在肠道和胰腺之间必然存在着其他尚未被我们完全认知的化学反应。”

通过一系列严谨且精心设计的实验，我们有充分的依据认为，ILC2 并非像我们最初设想的那样直接参与并介导了糖原的分解过程。

实际上，它是通过进入胰腺这一关键的器官，进而促使胰腺分泌出一系列特定的细胞因子。这些细胞因子发挥着重要的作用，能够有效地刺激胰高血糖素的产生，随后才进一步实现了升血糖的调节作用。

正因如此，在血糖的升高这一复杂的生理过程中，胰腺始终发挥着关键性的作用。而对于 ILC2 所起到的调节作用，其实现机制是通过神经系统的精准调控，从而促使免疫系统进行相应的表达。这一过程主要是肠道神经系统的神经元在发挥着关键作用。

但无论怎样，这一系列的研究成果都清晰地表明，神经-免疫-激素调控之间存在着极为密切的联系。同时，这也揭示了一个重要的事实，那就是对于胰腺的控制，除了大脑的直接刺激之外，免疫系统同样能够间接地发挥出显著的控制效果。

对此，童医生发表了自己的看法。他认为，糖尿病的控制和治疗之所以呈现出如此复杂和困难的局面，很可能是因为我们尚未完全透彻地了解人体中糖的代谢的整个过程。

而在免疫细胞积极参与的情况下，即便大脑无法对于胰腺进行直接的刺激，也依然能够对血糖进行有效的控制。这一发现无疑对于人的代谢性疾病的治疗和突破具有前瞻性的重要作用。

例如，在过往的糖尿病治疗案例中，许多患者尽管接受了常规的治疗手段，但血糖控制效果仍不理想。

而这一新的研究发现，为我们提供了全新的思路和方向，或许能够促使我们开发出更具针对性和有效性的治疗方案。从长远来看，对于深入理解人体的生理机能以及攻克各类代谢性疾病，都具有不可估量的潜在价值。