血清素或5-羟色胺（5-HT）是一种单胺类神经递质，参与许多生理和心理过程，包括情绪、攻击、焦虑、食欲、认知、恶心、睡眠、体温调节、学习、记忆、疼痛、社会行为、性活动、运动、神经发育和生物节律、心血管调节、呼吸调节，以及各种行为功能，包括昼夜节律、睡眠-觉醒周期、感觉运动反应性、疼痛敏感性。

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血清素受体调节许多神经递质的释放，包括谷氨酸、γ－氨基丁酸、多巴胺、肾上腺素、去甲肾上腺素和乙酰胆碱，以及许多激素，包括催产素、催乳素、皮质醇、促肾上腺皮质激素等。很多种药物，包括许多抗抑郁药、抗精神病药、厌食药、止吐药、胃动力药、抗偏头疼药都是针对血清素的。

人体有14种5-HT受体，如：5-HT1A、5-HT1B、5-HT2C、5-HT4、5-HT6和5-HT7受体等等。

大脑中5-HT1A受体的抑制水平越低攻击性越强。

当人类闻到食物的味道时，多巴胺会被释放出来以增加食欲。但是，吃食物时释放的血清素会激活多巴胺产生细胞上的5-HT2C受体，这会阻止他们释放多巴胺，从而会降低食欲。阻断5-HT2C受体的药物使身体无法识别何时不再饥饿或需要营养，导致体重增加。海马体中5-HT2C受体的表达遵循昼夜节律，就像腹内侧核中血清素的释放一样，其特征是在早晨进食动机最强时达到峰值。

5-HT2CRs受体的过度活性是导致抑郁和焦虑的病因之一，急性服用五羟色胺再摄取抑制剂类药物可能会导致负面情绪等副作用（如焦虑增加），可能是因为激活5-HT1AR受体和5-HT2CR受体导致的。

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5-HT、NE、DA神经传递的不平衡是抑郁症病理生理学的基础。降压药利血平会耗尽中枢单胺类物质的储存，从而导致一部分人抑郁。就5-羟色胺而言，急性色氨酸耗竭会导致5-羟色胺抗抑郁药缓解的患者轻度抑郁症状复发。此外，在一部分重度抑郁症患者中，5-羟色胺的主要代谢产物的脑脊液水平似乎较低，尤其是那些表现出自杀行为的患者。然而，大约33%的重度抑郁症患者对常用的SSRI治疗没有反应，67%的患者症状没有得到理想的缓解。近年来，一些研究强调了重度抑郁症的多种病因，并将重点转移到潜在的新疗法上。

重度抑郁症是一种普遍存在的疾病，仍然是一种慢性或反复发作的终身疾病，因此与其他任何疾病相比，重度抑郁症导致的残疾年数更多。

历史上，治疗方法从精神分析和电休克治疗到抗抑郁药等现代药物。最早成功治疗抑郁症的药物是单胺氧化酶抑制剂（MAOIs）。异丙烟肼是第一种单胺氧化酶抑制剂，实际上是为了治疗结核病而开发的，但在20世纪50年代初，人们发现它可以提升情绪并刺激患者活动。单胺氧化酶抑制剂抑制单胺的氧化，从而使整个大脑中细胞外血清素（5-HT）、去甲肾上腺素（NE）和多巴胺（DA）的浓度升高。

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20世纪50年代开发的三环类药物（TCAs）也被发现是一种中等有效的抗抑郁药，主要通过阻断5-HT和NE的再摄取来增加单胺水平。然而，现在这些药物因为严重副作用而很少使用。到20世纪80年代末，开发了第二代更具药理学特异性的抗抑郁药，如选择性五羟色胺再摄取抑制剂（SSRIs），并发现其副作用有所改善。SSRIs抑制5-羟色胺再摄取到中缝核神经元中，慢性治疗升高整个大脑的5-羟色胺水平。SSRIs的发展导致成人使用抗抑郁药在1988年至1994年间增加了两倍，在1995年至2002年间又增加了48%。尽管SSRIs是几十年前开发的，但目前仍是当今世界上处方最多的药物之一。

血清素与情绪的关联最为人所知的是人类各种形式的抑郁症和双相情感障碍。血清素能引起的疾病会导致抑郁症的许多症状，如：情绪低落、不爱活动、自杀念头和认知功能障碍。选择性五羟色胺再摄取抑制剂（SSRI）是一类被证明是治疗重度抑郁症的有效药物，也是处方最多的抗抑郁药。SSRI的功能是阻断血清素的再摄取，使更多的血清素可供接收神经元吸收。选择性抑制去甲肾上腺素再摄取的抗抑郁药被证明可以减少动力缺乏症状。

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血清素的多种行为效应构成了理解其作为精神疾病病因标志物的潜在作用，以及调节血清素神经传递的药物在行为中的成功药理学干预的基础。血清素调节行为、饱腹感和营养素选择的能力为肥胖和饮食失调的药物治疗提供了基础。血清素在行为抑制中的作用可能在涉及攻击和焦虑的社会行为中很重要。血清素在神经内分泌调节中的作用为理解抑郁症中的血清素失调提供了基础。

大多数含5-羟色胺的神经元沿着脑干中线定位，并发送长轴突来支配从脊髓到皮质的整个神经系统中广泛分布的接收区域。前脑血清素几乎完全来源于位于中脑中缝背核和中缝中核的神经元。突出的前脑末梢区域包括下丘脑、皮质层、海马体、杏仁核和纹状体。此外，5-HT神经元高度分叉，它可以同时影响中枢神经系统几个区域的功能。这些神经支配模式在包括人类在内的哺乳动物物种中相对保守。

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5-HT功能的药理学调节已被发现会影响一系列传统的精神疾病。这些疾病包括抑郁症、焦虑症（包括广泛性焦虑症、恐慌症、强迫症和社交恐惧症）、精神分裂症和神经性厌食症。此外，冲动相关障碍或人格特征的结构化范围较低，也与5-羟色胺功能的改变有关，包括药物滥用、赌博、强迫控制和注意力缺陷障碍。最近的研究结果表明，5-HT受体也可能被靶向治疗神经退行性疾病和阿尔茨海默病（也就是老年痴呆症）。

血清素参与的社交互动中研究最多的方面之一是攻击性。攻击性是由5-HT系统调节的，因为血清素水平既可以诱导也可以抑制攻击性行为。对血清素水平的研究表明，它们在社交互动中急剧增加和减少，通常与抑制或煽动攻击行为有关。

血清素与其他神经递质一起在对环境的反应中也很重要。具体来说，人们发现血清素与社交环境中的听觉处理有关。

精神分裂症的阴性症状与5-HT2受体之间的相关性得到人们越来越多的关注。

正常的多巴胺输入到受损的前扣带皮层会引起阳性症状。额叶功能降低会导致负面症状和认知障碍。

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临床证据表明，抑郁症患者中枢神经系统的5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)和多巴胺(DA)神经传递功能出现紊乱。关于NE在抑郁症中的作用的证据十分充足。NE在调节认知、动机和智力等基本的社会功能方面起着决定性的作用，这些功能对于社会关系至关重要。社交功能障碍可能是影响抑郁症患者生活质量的最重要因素之一。

抑郁症患者的海马体体积较小。有证据表明，重度抑郁症涉及下丘脑-垂体-肾上腺轴过度活跃，其结果类似于对压力的神经内分泌反应。

几乎所有目前可用的抗抑郁药都作用于一种或多种与单胺：抑制5-HT或NE的再摄取；突触前抑制性5-HT或NE受体的拮抗作用；或抑制单胺氧化酶。所有这些机制都导致5-HT和/或NE的神经传递增强。这些抗抑郁药临床活性的证实大大地支持了单胺假说。

5-羟色胺缺乏症与焦虑、强迫症和强迫行为有关；NE神经传递减少与警觉性降低、低能量、注意力不集中、注意力不强和认知能力下降有关；而功能失调的多巴胺（DA）活动与动机、快乐和奖励问题有关。5-HT活性的增加与疲劳等某些症状有关。

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