我们知道，前列腺癌是雄激素依赖的肿瘤，其治疗药物的发展史也是一部部“抗雄”史。从内分泌治疗ADT（就是平常打针的药物）到一代抗雄药物（比如比卡鲁胺），再到如今的二代新型内分泌治疗药物（比如达罗他胺，恩杂鲁胺，阿帕他胺）等，临床针对前列腺癌的主要治疗目的是抑制雄激素，降低患者体内睾酮水平，从而抑制肿瘤细胞的恶性增殖，促进肿瘤细胞的凋亡。通俗的讲就是不给肿瘤细胞提供养分，达到饿死肿瘤细胞的目的。

初诊前列腺癌患者在早期对激素治疗是比较敏感的，使用内分泌治疗可以有效抑制肿瘤进展，但患者往往在一段时间后发生去势抵抗，病情发生进展，即患者常说的“耐药”，疾病进入去势抵抗性前列腺癌（CRPC）阶段。

在过去药物发展还不甚完备的时代，疾病进展至这一阶段的前列腺癌患者常常无法继续得到有效的治疗，其实过去这是十分遗憾却真实存在过的状况。例如一代抗雄药物比卡鲁胺，在与AR结合的同时，会诱导野生型雄激素受体表达，反而促进细胞核内雄激素蛋白水平的升高，发挥和雄激素类似的功能，导致比卡鲁胺由拮抗剂变为了激动剂，为患者带来更大的疾病进展风险。--（通俗的讲就是比卡鲁胺在想要饿死肿瘤细胞的时候，由于本身能力缺陷，只能抑制一个点就好像只能抓住肿瘤细胞常用的一只手不能抓营养食用，反而激发了肿瘤细胞另一只不常用的手去抓取的更多，因此肿瘤细胞增长的更快）。

正是由于一代药物本身的机制不完善，包括阻断Ar受体通路不全等，所以后面慢慢研发出了更加阻断强劲的二代抗雄拮抗剂，来解决一代的问题。达罗他胺、恩扎鲁胺等二代新型内分泌治疗药物通过阻断雄激素发挥作用的更多关键的靶点，其对于AR的亲和力是比卡鲁胺的7-10倍或以上，这类新型雄激素抑制剂使前列腺癌患者得到了更高的生存获益，显著改善患者生活质量与预后。

简单理解就是新一代的抗雄药物可以从多个方面，不同的通路（比卡鲁胺只有一个抑制通路且还不强，二代抗雄药例如达罗他胺有三个通路同时抑制，全方位抑制肿瘤需要的养分，并且控制的强度是比卡10倍）的来抑制雄激素的合成（即肿瘤细胞的养分），达到饿死肿瘤细胞的目标，从而杀死肿瘤，患者从治疗中延长生存获益。

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