一、长期失眠不足影响寿命

研究人员说，这一发现使我们更接近了解睡眠仍然神秘的功能，并为治疗睡眠障碍提供了新的希望。这也可以解释为什么，正如所怀疑的，长期睡眠不足会缩短生命。

二、氧化应激引起慢性病、衰老与失眠

牛津大学牛津大学神经回路与行为中心主任GeroMiesenböck教授说：“氧气罐带有爆炸危险标签并非偶然：不受控制的燃烧是危险的。包括人类在内的动物在使用它们呼吸的氧气将食物转化为能量时面临着类似的风险：不完全的燃烧导致细胞中的“氧化应激”。这被认为是导致衰老的原因，也是导致我们晚年衰退的退行性疾病的罪魁祸首。我们的新研究表明，氧化应激也会激活控制我们是否进入睡眠状态的神经元。

三、研究使用果蝇研究睡眠神经元

研究小组研究了果蝇睡眠的调节 - 这种动物也是近50年前对生物钟的第一次了解。每只果有一套特殊的睡眠控制神经元，脑细胞也存在于其他动物身上，并被认为存在于人体中。在之前的研究中[ 自然 2016; 536：333-337]，Miesenböck教授的研究小组发现，这些睡眠控制神经元的作用就像一个开关：如果神经元是电活动的，那么果蝇会睡着; 当他们沉默时，果蝇醒着。

四、睡眠由两个离子通路控制

Sieho Song博士是Miesenböck实验室的前研究生，也是该研究的两位主要作者之一，他说：“我们决定寻找能够改变睡眠控制神经元的信号。我们从早期的工作中得知，睡眠和清醒之间的主要区别在于有多少电流流过两个离子通道，称为Shaker和Sandman。在睡觉期间，大部分电流都通过Shaker，离子通道产生并控制脑细胞通过的电脉冲。

“这把我们为什么要睡觉一个棘手的大问题？变成了一个具体的、可解决的问题。“宋博士说。“是什么原因导致电流流过Shaker？”

该团队在Shaker通路的一个组件中找到了答案。

五、小分子NADPH调节氧化应激

Miesenböck实验室的主要作者和博士后研究员Anissa Kempf博士解释说：“悬挂在振动器导电部分下面的是另一部分，就像热气球下的缆车一样。吊舱中的乘客，即小分子NADPH，在两种化学状态之间来回翻转 - 这可以调节振荡器的电流。反过来，NADPH的状态反映了细胞经历的氧化应激程度。失眠会导致氧化应激，从而推动化学转化。

在这种机制的一个引人注目的证明中，闪烁的NADPH化学状态的闪光让苍蝇入睡。

六、新发现可能开发副作用少安眠药

根据Miesenböck教授的说法，以同样方式改变Shaker-NADPH化学成分的药物可能是一种强效的新型安眠药。

“睡眠障碍很常见，”他说，“安眠药是最常用的处方药之一。但是现有的药物存在混乱，健忘和成瘾的风险。针对我们发现的机制可以避免一些副作用。

如果通过运动与健康饮食来改善细胞的应激，应该可以有效缓解失眠。