运动员猝死这一现象虽属极端个例，却因其突发性与健康形象的强烈反差引发广泛关注。医学研究显示，约80%的运动员猝死源于潜在心血管异常，其发生机制呈现多维度特征，主要归因于以下四类病理因素：

一、心脏结构性异常

肥厚型心肌病占据青少年运动员死因首位（占比36%），其病理特征为左心室肌异常增厚，形成血液流出梗阻。患者在静息状态下可能毫无症状，但剧烈运动时心肌耗氧量激增300%-400%，极易诱发室性心动过速。先天性冠状动脉起源异常（如左冠脉起源于右窦）则通过扭曲血管走向，在心脏舒张期产生血管压迫，导致心肌大面积缺血。

二、获得性心脏病变

病毒性心肌炎在运动猝死案例中占比约12%，柯萨奇病毒等病原体引发的心肌水肿会显著降低心脏泵血效率。致心律失常性右室心肌病（ARVC）呈现进行性心肌纤维脂肪替代，剧烈运动时右心室壁应力增加可导致心肌撕裂，该病具有50%的遗传外显率。

三、运动应激性病理反应

运动相关性心脏骤停（SCA）多由儿茶酚胺风暴诱发，肾上腺素水平在极限运动中可升高至静息状态的20倍，引发冠状动脉痉挛及心肌电活动紊乱。脱水状态下血液黏度增加15%-20%，与电解质紊乱共同导致QT间期延长，形成折返性心律失常的生理基础。

四、外源性风险因素

促红细胞生成素（EPO）滥用可使血细胞比容升至55%以上，血液流变学改变显著增加血栓风险。非甾体抗炎药的长期使用会抑制前列腺素合成，加剧冠状动脉内皮功能障碍。高温环境下运动可使核心体温升至40℃以上，诱发横纹肌溶解并释放大量肌红蛋白，造成急性肾损伤及高钾血症。

预防体系应建立三级筛查机制：青少年运动员需接受超声心动图+运动负荷试验的联合筛查；职业运动员实施年度心脏核磁共振检查；大众健身群体则建议进行基因检测与动态心电图监测。运动医学研究证实，建立体外除颤器（AED）3分钟响应圈，可使院外心脏骤停存活率从不足10%提升至38%-45%。