1、贝那普利：

贝那普利是一种血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI），在体内转换成贝那普利拉发挥作用，其减少患者蛋白尿的机制可能为：（1）阻滞血管紧张素转换酶转化血管紧张素Ⅰ为血管紧张素Ⅱ（AngⅡ），降低肾内AngⅡ的生成，扩张肾小球出球小动脉，降低肾小球内高压，从而改善肾小球毛细血管的选择滤过作用，减少蛋白尿；（2）抑制AngⅡ活性，减轻AngⅡ的促生长作用，降低肾小球体积，松弛系膜细胞，降低膜通透性；（3）恢复肾小球基底膜降低的硫酸类肝素物质，缩小滤过孔径，改善滤过膜上的电荷数目分布情况，改善滤过膜电荷结构屏障，以减轻蛋白尿；（4）抑制肾组织内细胞因子的分泌，降低纤维母细胞和系膜细胞的活性能力，从而减少患者出现蛋白尿异常排泄的现象。

2、左旋氨氯地平：

本药是一种二氢吡啶类的钙通道阻滞药，可选择性抑制Ca2+进入平滑肌细胞和心肌细胞的跨膜转运，抑制Ca2+从细胞内释放，但不改变血浆Ca2+的浓度，同时其可选择性抑制电压依赖通道（PDC）中的慢道Ca2+内流，抑制平滑肌细胞的收缩-偶联反应，减弱其收缩，但保持出球动脉张力，增加肾小球滤过率，发挥保护肾功能的作用。左旋氨氯地平能够直接作用于肾小管上皮细胞，在Na+-K+交换部位影响Na+重吸收，增加心钠素分泌，加强利钠作用。此外，本药还可通过逆转肾小球或血管壁肥厚，减弱生长因子的有丝分裂效应，调节系膜细胞中巨分子的聚集，改善线粒体钙负荷以减弱肾小球损害，减少自由基的形成，延缓肾小球硬化的进展。

3、缬沙坦：

大量研究表明，肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS)在高血压和糖尿病肾病的发病机制中起重要作用。RAS的激活剂是血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)，AngⅡ的合成具有多来源、多途径的特点，其心血管作用主要是通过AT1受体来介导的，在肾脏AngⅡ主要作用于肾小球出球小动脉，使之收缩，导致肾小球毛细血管内压增加,因而AngⅡ是引起糖尿病肾病的重要因素。缬沙坦是一种AngⅡ受体阻滞剂，可选择性地与AngⅡ的AT1受体结合，具有抑制AngⅡ所引起的血管收缩和血压升高的作用。此外，缬沙坦对血管紧张素转换酶没有抑制作用，不引起缓激肽或P物质的潴留，所以不会引起咳嗽；缬沙坦降低血压的同时，不影响心率，突然终止治疗，不引起高血压“反跳”或其他毒副作用；缬沙坦亦不影响高血压患者的胆固醇、三酰甘油、血糖和尿酸水平。另外，由于缬沙坦仅有30%从肾脏排泄，因此在肾脏保护方面的作用优于其他类降压药物。

4、卡维地洛：

本药为第三代的β受体阻滞剂，兼有α1受体抑制作用。α1受体阻断产生周围血管扩张的同时也扩张肾动脉和入球小动脉，从而保证肾血流量及肾小球滤过率，改善肾功能。卡维地洛既对交感神经的过度激活产生全面阻滞作用，降低去甲肾上腺素的肾血管收缩作用，又可间接通过抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统延缓糖尿病肾病的进展。 此外，卡维地洛的代谢产物具有较强的抗氧化作用，是卡维地洛的30～80倍，可保护内皮细胞和血管平滑肌细胞免受氧自由基的损伤。卡维地洛的抗内皮素特性可以延缓糖尿病肾病的发生发展。最后，卡维地洛可能改善胰岛素敏感性，对糖代谢有利，对脂代谢无不良影响。

5、非奈利酮:

醛固酮是由肾上腺皮质球状带分泌的一种盐皮质激素，是体内调节水钠平衡、维持内环境稳态的重要物质。最近研究发现，醛固酮在多种导致靶器官损伤的疾病进程中扮演了重要的角色，通过抑制醛固酮对盐皮质激素受体的过度激活，能够有效治疗相关的心脏、 肾脏疾病。目前使用的醛固酮受体拮抗剂为螺内酯 (第1代) 、依普利酮 (第2代) 等。大型临床试验表明，螺内酯和依普利酮可明显改善心衰患者的预后，提高生存率。一些较小规模的临床研究也发现了此类药物治疗慢性肾病与糖尿病肾病的潜在价值。但传统的药物由于选择性低，可能导致患者血钾水平升高、男性乳房发育、 女性月经紊乱等不良反应，所以并未将它们作为一线药物使用。非奈利酮对盐皮质激素受体亲和力强，通过竞争性结合盐皮质激素受体，从而拮抗醛固酮对盐皮质激素受体的过度激活引起的一系列病理过程。

本药作为一款可口服的、新型非甾体盐皮质激素受体拮抗剂，在Ⅰ、Ⅱ期临床试验中表现出了更好的安全性，可以较大程度地降低受试者终末器官损伤，同时与螺内酯、依普利酮相比，本药引起高血钾的概率更低。目前临床试验提示，本药每日1次10mg即可达到保护肾脏的目的，且连续使用90天具有很好的安全性。