清晨的公园长椅上，一位老人弓着腰剧烈咳嗽，随后“咳——呸”一声吐出一口浓痰，路人掩鼻避让，有人低声责备：“真没素质！”

然而，这种看似“不文明”的行为背后，可能是中老年人难以启齿的隐痛——持续性咳嗽、咳痰、胸闷气短，甚至夜间被痰液堵醒。这些症状并非“习惯差”，而是呼吸道或全身疾病的信号！

一、咳嗽咳痰的生理机制：身体的“求救”与“自救”

咳嗽是呼吸道的“清洁工”：当气管、支气管受到异物、分泌物或炎症刺激时，通过咳嗽将有害物质排出体外。

痰液则是“呼吸道监控器”：由杯状细胞分泌的黏液黏附灰尘、细菌、病毒后，通过纤毛摆动向咽喉输送，最终咳出。

但当咳嗽咳痰持续超过8周，意味着：

防御系统崩溃：纤毛功能受损，痰液淤积无法排出。慢性炎症攻击：呼吸道黏膜反复受损，杯状细胞增生，痰液分泌过量。全身疾病信号：心衰、胃病、药物副作用等均可引发咳嗽。

二、咳嗽咳痰五大元凶

元凶1：慢性支气管炎——呼吸道的“慢性自杀”

慢性支气管炎典型表现：每年咳嗽、咳痰持续3个月以上，连续2年发作。晨起咳嗽最剧烈，痰液白色泡沫状，合并感染时转为黄脓痰。

首先理化刺激直接损伤防御屏障——吸烟者因焦油抑制纤毛运动（50岁以上患病率达24.7%），PM2.5刺激杯状细胞致黏液分泌增加3-5倍，共同削弱气道自洁能力。在此基础上，病原体侵袭触发恶性循环，病毒或支原体感染引发气道高反应性，形成“炎症加重组织损伤→损伤后防御漏洞→更易继发感染”的病理闭环。同时职业暴露加剧风险累积，教师（粉尘+声带劳损）、矿工（矽尘沉积）及家庭主妇（长期油烟接触）因持续接触刺激源，成为典型高危群体。

元凶2：慢阻肺（COPD）——沉默的“呼吸衰竭推手”

我国40岁以上人群患病率13.7%，60岁以上超27%，但仅9.7%患者知晓自己患病。患者10年内死亡率高达50%，仅次于肺癌！

慢阻肺典型特征：进行性呼吸困难，初期爬楼气短，后期穿衣、刷牙都喘不上气；咳痰困难：痰液黏稠如胶水，常需用力咳出，甚至引发晕厥。

自测方法：

火柴试验：深吸气后快速吹灭15cm外的火柴，若失败提示肺功能下降。6分钟步行测试：距离＜350米需警惕。

元凶3：胃食管反流——被忽视的“跨界杀手”

约40%慢性咳嗽患者病因在胃，而非肺！胃酸反流至咽喉，刺激咳嗽感受器，引发“无声反流”（无典型烧心症状）。胃食管反流会导致胃酸腐蚀咽喉黏膜，引发慢性咽炎，其次迷走神经反射导致支气管痉挛，也会加重咳嗽。

识别胃食管反流可以从这两个特征看：

平躺、弯腰时咳嗽加重，夜间常被呛醒。痰液少而黏，伴咽喉异物感、声音嘶哑。

肥胖者（腹压增高）、睡前暴饮暴食者、长期服用降压药（如钙通道阻滞剂）人群都是胃食管反流的高发人群。

元凶4：肺结核——卷土重来的“白色瘟疫”

我国65岁以上老年人肺结核发病率是年轻人的2倍，死亡率是5倍。糖尿病、尘肺病患者感染风险增加3-5倍。

一般咳嗽超2周：初期干咳，后期痰中带血丝。消耗症状：午后低热（37.5-38℃）、夜间盗汗、体重半年下降10%以上。

老年人肺结核症状不典型，常被误诊为肺炎或肺癌。痰涂片阳性率仅30%，需结合CT、γ-干扰素释放试验（T-SPOT）综合判断。

元凶5：药物副作用——隐秘的“咳嗽制造者”

ACEI类降压药，如依那普利等，缓激肽蓄积刺激咳嗽感受器。胺碘酮（抗心律失常）会诱发肺纤维化，导致气道僵硬。β受体阻滞剂，如美托洛尔，会诱发支气管痉挛。化疗药（博来霉素）会 直接损伤肺泡上皮细胞。

应对策略：

ACEI相关咳嗽：换用ARB类（如缬沙坦），3-7天内咳嗽缓解。

胺碘酮致肺纤维化：定期监测肺功能，出现干咳、气短立即停药。

三、除了咳嗽，痰液颜色也是呼吸道健康的“晴雨表”！

白色泡沫：慢性支气管炎、哮喘， 黏液过度分泌，无感染迹象；

黄色脓性： 细菌感染（肺炎链球菌），中性粒细胞释放髓过氧化物酶染色所致；

黄绿色：铜绿假单胞菌感染，常见于慢阻肺合并感染，痰液有腥臭味；

铁锈色：肺炎克雷伯菌感染，痰中含大量红细胞分解产物（含铁血黄素）；

粉红泡沫：急性左心衰、肺水肿 肺泡内血浆渗出，混合空气形成泡沫；

黑色：煤工尘肺、长期吸烟，碳颗粒沉积在痰液中，需警惕肺间质纤维化。

当中老年人频繁咳嗽咳痰时：

提醒及时就医，排查慢阻肺、肺结核等致命疾病。随身携带密封痰袋，用生理盐水漱口减少痰量。帮助戒烟、改善家居环境（使用空气净化器、减少油烟）。