随着干细胞技术快速发展，目前已知干细胞可分为多能胚胎干细胞和多能成体干/祖细胞，后者在出生后组织中获得(如骨髓、脂肪组织、血液)。

由于干细胞很容易分离和培养，且有无限增殖潜能等优点成为损伤性疾病或代谢性疾病理想种子细胞。由于干细胞对肝脏功能恢复具有积极作用，为干预失代偿期肝硬化提供了广阔应用前景。

传统方法干预失代偿期肝硬化效果不理想

肝硬化作为临床常见慢性进行性肝病，其病理表现为广泛肝细胞衰亡及残存肝细胞结节性再生，结缔组织增生与纤维隔形成，导致肝小叶结构破坏和假小叶形成，肝脏逐渐变形、变硬而发展为肝硬化。

临床上以肝功能损害和门脉高压症为主要表现，并有多系统受累，晚期常出现上消化道出血、肝性脑病、继发性感染等副反应。每年因肝病衰亡患者中55%病因是肝硬化。

肝硬化病理主要表现为肝纤维化，其特征是以胶原蛋白为主细胞外基质合成与降解失衡动态过程，细胞外基质合成过多，降解减少，堆积增加是造成肝纤维化原因。

目前临床上失代偿期干预肝硬化常规方法仍是肝脏移植。对慢性和急性肝硬化患者进行肝脏移植后，需服用大量免疫抑制剂来减少免疫排异作用，但由于肝脏供体紧缺，大多数患者无法到肝移植干预。

因此，寻找有效干预失代偿期肝硬化方法被广泛关注。

干细胞疗法多种机制干预失代偿期肝硬化彰显出巨大潜能

随着现代干细胞学快速发展, 干细胞独特再生功能及应用于疑难疾病干预潜力愈发到社会关注。近年来, 已有诸多关于干细胞干预肝脏损伤的研究, 尤其在干预失代偿期肝硬化方面彰显出巨大潜能。

1、干细胞疗法分泌机制研究

干细胞能够分泌营养因子和免疫调节因子减少NKT细胞增殖，促进细胞凋亡。干细胞抑制受体后可以在肝脏和其他器官血管周围增生。

它们可以独立于各种组织，如骨髓、脂肪组织、脐带组织和羊水。由于其低表达MHC Ⅰ和缺乏MHC Ⅱ，干细胞具有风险小的优势，使得干细胞成为干预肝脏疾病发挥最大作用细胞。

研究证实，干细胞移植部分切除大鼠肝脏后，干细胞迅速向成体肝脏细胞转变能力，成体肝脏细胞具有强大增殖能力，切除大鼠2/3肝脏后，切除肝叶不再生长，但剩下两个小叶迅速生长，2周后恢复正常肝脏大小，最终细胞增殖实现肝脏再生，这与干细胞向肝细胞分化机制有关。

2、干细胞疗法旁分泌机制研究

干细胞不但能够通过细胞融合和转分化形成肝细胞，还能够通过旁分泌方式刺激肝细胞再生。

干细胞通过旁分泌细胞因子抑制肝星状细胞活性，阻断其介导的白细胞介素10、肿瘤坏死因子α，消除干细胞对肝星状细胞增殖和胶原生成抑制作用。

其中起作用细胞因子包括白细胞介素6、肿瘤坏死因子α、骨桥蛋白、转化生长因子β、转录因子核因子κB(NF-κB)和CAAT启动子结合蛋白β，生长因子包括肝细胞生长因子和表皮生长因子。

3、干细胞疗法抗纤维化潜在分子机制研究

科学家通过动物模型研究证明，干细胞抗纤维化潜在分子机制主要是通过高表达基质金属蛋白酶，尤其是基质金属蛋白酶9，可直接提高纤维基质降解，并导致肝星状细胞凋亡。

4、干细胞疗法免疫调节机制研究

激素(生长抑素、胰岛素)、脂肪因子(脂肪组织中细胞因子)，神经递质(血清素、肾上腺素、去甲肾上腺素)调节肝脏细胞功能和刺激肝脏祖细胞向成熟肝细胞增殖、分化和转变。干细胞干预肝硬化就是通过调节这些细胞因子起作用。

2018年3月宁夏某医院肝胆内科对58例失代偿期肝硬化患者进行干细胞移植及常规干预前后值测量，发现LSM较移植前逐步升高， 由干预前（32.05±9.09）kPa升高至干预后48周时（36.39±9.39）kPa，肝功能指标恢复正常，生活质量明显提高。

综上所述，干细胞疗法通过多样化干预机制，为干预失代偿期肝硬化提供新途径。随着近年来干细胞领域快速发展，且其应用领域逐步扩大，已在糖尿病、银屑病、脑出血后遗症等方面方面临床研究均取得良好效果，且被国内外学者认可。

小编认为，随着干细胞机制不断深入研究，对干细胞提取技术与诱导分化技术的革新，同时随着其干预参数不断更新优化，干细胞疗法在干预各种肝硬化将具有举足轻重地位。

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