美国奥本大学的科学家发现，神经元利用自然物理力，特别是熵，来维持连接，而这一过程的中断可能预示着早期阿尔茨海默病的到来。这项开创性的研究发表在《细胞报告》上，它揭示了囊泡密度的变化如何削弱阿尔茨海默病患者的脑细胞通讯，从而为治疗开辟了新途径。
奥本大学的一项新研究为神经元连接提供了新的见解，为阿尔茨海默病的治疗带来了希望。
奥本大学的科学家发现了脑细胞如何维持连接的关键原理，这一发现可能会重塑我们对阿尔茨海默病的理解。这项研究发表在《细胞报告》上，揭示了神经元依靠基本的物理力量保持连接，而这种机制在阿尔茨海默病患者身上被破坏了。
多年来，研究人员一直对神经元如何在不主动传输信号时保持联系感到困惑。Michael W. Gramlich 博士及其团队现在给出了清晰的解释，首次表明这一基本过程背后隐藏着简单的物理学原理。
“我们发现，神经元使用一种基于熵的自然力——就像一种看不见的胶水——来保持它们的连接牢固，”Gramlich 博士说：“当这个过程停止正常工作时，这可能是阿尔茨海默病的早期征兆。”
为什么这很重要想象一个城市，所有的交通信号灯始终正常工作，使车辆高效行驶。现在想象一下，如果其中一些信号灯发生故障，会发生什么——车辆堆积如山，交通放缓，随之而来的是混乱。这类似于在阿尔茨海默病早期阶段，当神经元无法维持连接时，大脑中发生的情况。在健康的大脑中，神经元即使在静止时也会使用特定的分子规则保持连接。但在阿尔茨海默病中，这些连接开始瓦解，导致记忆丧失和认知能力下降。
Gramlich 博士的团队发现，神经元会维持特定密度的囊泡，以维持这些至关重要的连接。利用先进的显微镜和计算机模型，他们发现这些囊泡越密集，神经元之间的连接就越强。结果还表明，神经元也会利用囊泡密度来增加或减少连接。
理解阿尔茨海默病的突破这项研究最令人兴奋的发现之一是，这些神经元连接的变化可能是阿尔茨海默病的早期预警信号。研究小组发现，在受阿尔茨海默病影响的大脑中，囊泡的密度会发生显著改变，从而破坏大脑的沟通能力。虽然过去的研究团队专注于阿尔茨海默病的生物学基础，但这项研究表明，将基础物理学与生物学结合起来可以为解决阿尔茨海默病问题提供一条新的途径。
“这一发现为我们提供了一种思考阿尔茨海默病的新方法，”Gramlich 博士说：“如果我们能找到恢复这些连接的方法，我们可能能够减缓甚至预防这种疾病造成的一些损害。”
具有持久影响力的团队合作这项研究是奥本大学合作的成果，Miranda Reed 博士和研究生 Paxton Wilson 以及三名本科生也参与其中。他们的工作不仅促进了我们对大脑功能的理解，还为可能帮助全球数百万人的新疗法打开了大门。
这项研究的成果可能具有深远的影响，可能会影响神经退行性疾病的未来治疗。通过揭示神经元如何维持连接，科学家们现在有了新的治疗目标，旨在让我们的大脑在衰老过程中保持健康。
这项工作建立在合作之前对导致阿尔茨海默病和痴呆症的潜在分子和物理过程的成功研究的基础上。奥本大学的研究在科学界引起了轰动，再次证明尖端发现可能来自意想不到的地方。神经科学的这一突破可能会改变我们对抗阿尔茨海默病的方式，并保护子孙后代的大脑功能。
参考文献：“突触前回收池密度调节自发突触囊泡胞吐率，并在 β-淀粉样蛋白存在下上调”，作者：Paxton Wilson、Noah Kim、Rachel Cotter、Mason Parkes、Luca Cmelak、Miranda N. Reed 和 Michael W. Gramlich，2025 年 3 月 26 日，Cell Reports。DOI：10.1016/j.celrep.2025.115410
文章来源：奥本大学（AU）
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