我们都知道，随着年龄的增长，人体的很多机能开始衰退，而其中一个最令人担忧的风险就是癌症的发生。

年纪越大，患癌的概率越高，尤其是在60岁以后，癌症风险显著增加。

尽管我们了解了一些癌症的基本原因，如遗传、环境、生活习惯等，但对于为何年龄本身就是癌症的重要风险因素，却还没有得到完全的解答。

最近的一项研究给我们带来了新的发现，这或许能让我们更好地理解这一问题。



2024年9月5日，西奈山伊坎医学院的科学家们在顶尖期刊《Science》上发表了一项重要研究，揭示了免疫系统的老化如何通过特定的机制促进癌症的生成与发展。

研究人员发现，免疫系统的衰老会导致一种叫做IL-1α 的炎症因子过度表达，从而推动了癌症的进展。

一、研究发现：免疫系统老化促进癌症

该研究的核心发现是，随着年龄的增长，人体的免疫系统逐渐老化，无法再像年轻时那样有效地抵抗疾病，特别是癌症。

研究人员重点研究了免疫系统中的造血干细胞如何随着年龄增长逐渐退化，并在肺部肿瘤中发现了大量的髓样前体细胞。

这些髓样前体细胞是炎症因子IL-1α 的主要来源，而这种炎症因子的过度表达会进一步促进肿瘤的生成和扩散。

IL-1α 是一种强效的炎症因子，在年轻时，免疫系统能够有效控制其水平，防止炎症过度反应。然而，随着年龄的增长，控制机制逐渐失效，导致IL-1α 的水平不断上升。研究表明，老年人身体中大量产生的IL-1α，通过驱动炎症反应，直接促成了癌症的发生和扩散。

二、实验过程：如何证实免疫老化与癌症的关系？

为了研究免疫系统老化与癌症之间的关系，研究团队进行了多项实验，利用小鼠模型来模拟人类的免疫系统老化过程。

小鼠实验研究人员首先使用老龄小鼠作为实验对象，这些小鼠的免疫系统与人类老年人相似，存在衰老的迹象。他们发现，在这些老龄小鼠的肺部，髓样前体细胞明显增多，同时伴随着IL-1α 的表达过度活跃。为了进一步证实这些髓样细胞的确在推动肿瘤的生成，研究人员阻断了IL-1α 的信号通路，结果显示，肿瘤的生长速度显著减缓。

基因调控此外，研究人员还发现，老龄小鼠体内一种名为DNMT3A 的基因发生了明显的功能退化，而这种退化正是导致IL-1α 过度表达的原因。通过修复这一基因的功能，研究人员成功地将IL-1α 的水平降到正常范围，并抑制了肿瘤的生长。这一结果表明，免疫系统老化不仅与炎症因子的过度表达有关，基因功能的退化也是推动癌症的重要因素。人类肿瘤样本分析为了验证这些发现是否适用于人类，研究人员进一步分析了人类肿瘤样本，特别是年龄较大的患者。结果显示，老年患者的肿瘤组织中确实存在大量表达IL-1α 的髓样细胞，并且这些患者的生存率较低，癌症复发率较高。这为研究提供了重要的人类证据，进一步支持了免疫系统老化在癌症生成中的关键作用。

三、临床应用：新疗法的潜在可能性

这项研究不仅揭示了癌症生成的全新机制，还为未来的癌症治疗提供了新的思路。研究人员发现，通过抑制IL-1α 的信号通路，可以有效地减缓肿瘤的生长。这意味着，针对IL-1α 或其受体IL-1R1 的药物有可能成为治疗癌症的新策略。

目前，市场上已有一些针对IL-1 家族的药物，例如阿那金拉（Anakinra），这是一种针对IL-1受体 的抑制剂，已经被批准用于治疗类风湿性关节炎等炎症性疾病。

研究人员计划进一步测试阿那金拉在癌症治疗中的效果，尤其是对老年癌症患者的应用前景。

四、总结：免疫系统的老化为何如此重要？

总的来说，这项研究首次明确指出，免疫系统的老化与癌症的生成密切相关。通过发现IL-1α 在老年人肿瘤中的关键作用，科学家们为未来开发新的癌症疗法提供了新的方向。特别是在老年患者中，通过针对IL-1α 的治疗，可能有效地延缓癌症的进展，甚至防止癌症复发。

这项研究提醒我们，随着全球人口老龄化的加剧，针对老年人群的癌症研究将变得越来越重要。了解免疫系统在老年时的变化，特别是炎症因子的失调，将为癌症的早期预防和治疗提供更多机会。在未来，我们或许能够通过靶向免疫系统老化的治疗手段，为癌症患者带来更好的治疗结果。